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嘌呤在大脑发育中的作用，从神经元增殖到突触改进
功能性神经系统依赖于神经元之间通过高度专业的结构（称为突触）之间的通信。在发育过程中，神经元的形态和接线的建立是遗传确定的，但是神经元结构和功能可以通过变化的活动水平（一种称为突触可塑性的过程）来改变。成人神经元电路仍然是塑料的，此功能使我们能够存储信息并适应环境。突触连通性和活动依赖性可塑性中的缺陷是神经发育和神经退行性疾病的特征。众所周知，最近的研究突出了神经元的突触前元素（称为突触胸子）的功能缺陷与其中几种疾病的起源之间的联系。从无脊椎动物到人保守的圆形静脉曲张的是高度动态的结构，在该结构中，突触的位置以及发生神经传递的地方。 尽管是主要的突触室之一，但对其起源的机制和动力学知之甚少。 几项研究有助于对这个问题的理解，但是仍然缺乏有关Bouton Improwth的详细机械信息。是高度动态的结构，在该结构中，突触的位置以及发生神经传递的地方。尽管是主要的突触室之一，但对其起源的机制和动力学知之甚少。几项研究有助于对这个问题的理解，但是仍然缺乏有关Bouton Improwth的详细机械信息。
clec11a改善胰岛素分泌并促进人β细胞中的细胞增殖
摘要由于很快就会在土地填充中大量锂离子电池（LIBS），因此它们的回收对于减少潜在的环境问题并涵盖锂升高的需求至关重要。因此，回收液体已成为一个热门的研究主题。尽管我们对回收自由液化的理解中的基本发展已经达到了一定程度的理解，但在某种程度上，完全优化的流量图设计仍然是制造工厂的内部知识。预处理（物理分离），作为第一步，毫无疑问会影响用过的LIB的整个回收过程的性能。然而，令人惊讶的是，根据已发表的报告，针对用于回收的用户的物理分离过程的每个步骤的调查都没有提供任何细节。为了解决这些问题，这项工作分析了安全回收LIB所涉及的所有可能的预处理过程。对这些调查的详细评估表明，几个关键点没有通过原始和审查的回收LIB的研究来考虑或报告。过程优化，各种预处理步骤的冶金响应，不同预处理方法的粒度限制，磁性，特异性重力以及阴极和阳极材料的表面特性以及其他几个基本变量未通过各种研究来考虑或报告。解决这些差距将为回收Libs流量的设计和操作铺平道路。
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂...
过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂1（PGC-1）家族（PGC-1）由三个涵盖PGC-1α，PGC-1β和PGC-1相关的共同激活剂（PRC）组成的三个成员比四分之一以前。PGC-1是许多重要细胞事件的必不可少的协调员，包括线粒体功能，氧化应激，内质网稳态和炎症。积累的证据表明，PGC-1与许多疾病有关，例如癌症，心脏疾病和心血管疾病，神经系统疾病，肾脏疾病，运动系统疾病和代谢性疾病。检查PGC-1S的上游调节剂和共激活伙伴，并确定由PGC-1的下游效应子调节的关键生物事件，这有助于呈现PGC-1S的精细网络。此外，讨论PGC-1与疾病之间的相关性以及总结针对PGC-1S的治疗有助于制定个性化和精确的干预方法。在这篇综述中，我们总结了有关PGC-1家族以及分子监管网络的基础知识，讨论了PGC-1在人类疾病中的生理病理学作用，回顾PGC-1S的应用PGC-1，包括PGC-1S的诊断和预后价值以及PGC-1S的预后和几种治疗方法以及在临床前研究中的几种疗法以及对未来的一些例子和未来的研究。本综述介绍了将PGC-1靶向疾病治疗的巨大潜力，并希望促进PGC-1作为新的治疗靶标的促进。
用于抑制伤口细菌增殖的微结构电纤维装置
伤口护理研究旨在加速组织再生，同时尽量减少疤痕形成。由于愈合过程的脆弱性，任何阻碍伤口愈合的因素都会增加伤口变成慢性伤口或更糟的不愈合伤口的可能性。[1] 致病菌在伤口定植并形成生物膜（见 S1 部分，支持信息）是一种常见的并发症，会减缓伤口愈合并引发慢性炎症。在生物膜中，细菌可以对环境逆境产生抵抗力 [2]，因此在面对常用药物治疗时具有弹性。有必要开发替代解决方案，特别是对于世界上缺乏及时进行即时治疗所需基础设施的地区，例如经济困难地区或武装冲突地区。 [3,4] 例如，2017 年，全球 3,890 万至 6,290 万例败血症相关死亡病例中，1,010 万至 1,200 万例（占全球死亡人数的 19.7%）中有 85% 发生在中低收入国家。 [5] 如果能获得更有效的伤口护理，这些死亡病例和许多非致命性截肢病例中的许多病例本可以得到预防。即使在医疗基础设施丰富的地区，抗生素耐药性感染仍然构成重大威胁。美国疾病控制中心报告称，每年有超过 280 万例抗生素耐药性感染导致 3.5 万多人死亡。 [6] 欧盟委员会估计，抗生素耐药性每年导致欧盟 2.5 万人死亡，全球 70 万人死亡，并预测到 2050 年抗生素耐药性传染病造成的死亡人数将超过癌症。[7] 除了眼前的医疗保健挑战外，这些感染还带来严重的经济影响，美国和欧盟每年的医疗保健费用和生产力损失分别高达 315 亿美元 [8] 和 15 亿欧元 [7]。目前有各种有效的局部伤口愈合解决方案，[9,10] 但相比之下，深部伤口的替代方案却很少。局部伤口愈合历史悠久：缝合伤口可以追溯到新石器时代，[11] 可吸收的动物结扎线在早期就被引入
基于局部图像深度学习的全局小胶质细胞增殖分类
神经组织中的小胶质细胞增殖（神经炎症）发生在感染、神经系统疾病、神经毒性和其他情况期间。在基础科学和临床研究中，小胶质细胞增殖的量化需要经过培训的专家进行大量的手动计数（细胞点击）（每个案例约 2 小时）。之前使该过程自动化的努力主要集中在基于立体学估计全局细胞数量，使用基于深度学习（DL）的高倍率分割免疫染色的小胶质细胞。为了进一步提高吞吐效率，我们提出了一种新方法，使用卷积神经网络（CNN）的快照集合，使用局部图像（即低倍（20 倍）放大率）进行训练，以预测全局级别的高或低小胶质细胞增殖。专家使用立体学来量化高倍率下的整体小胶质细胞数量，在动物（小鼠）级别应用高或低增殖的标签，然后将这个全局标签分配给每个 20 倍图像作为训练 CNN 预测全局增殖的基本事实。为了测试准确性，我们用每个类别中的六个小鼠大脑进行交叉验证，用于训练，再用每个类别中的一个进行测试。对集合的预测取平均值，并根据该大脑中大多数图像的预测类别为测试大脑分配标签。该集合在每例不到一分钟的时间内准确地对 14 个大脑中的 11 个（约 80%）进行了增殖分类，无需在高倍放大下进行细胞级分割或手动立体学分析。这种方法首次表明，使用局部图像训练 DL 模型可以有效地在全局层面预测小胶质细胞增殖。本研究中使用的数据集可公开获取：tinyurl.com/20xData-USF-SRC。
Linc00115的下调抑制了体外和体外肺癌细胞的增殖和侵袭
年，随着医疗和诊断技术的发展，总体癌症死亡率下降了，但肺癌治疗的影响仍然不理想。主要原因是肺癌的早期诊断率低，治疗方法有限和耐药性，这会导致治疗效率不佳，肺癌患者的预后不良（3,4）。随着临床医学和分子生物学技术的进展，肺癌在诊断和治疗方面取得了长足的进步，尤其是靶向药物的发展，这显着改善了肺癌的治疗结果。 但是，关于肺癌的发生和进展机制仍然存在许多不确定性（5-7）。 因此，探索肺癌的分子机制并找到可以用作早期诊断和治疗靶标的新分子标记物可以为诊断和治疗肺癌提供新的策略。 这对于改善肺癌患者的生存时间和生活质量至关重要，还提供了阐明肺癌机制的新想法。随着临床医学和分子生物学技术的进展，肺癌在诊断和治疗方面取得了长足的进步，尤其是靶向药物的发展，这显着改善了肺癌的治疗结果。但是，关于肺癌的发生和进展机制仍然存在许多不确定性（5-7）。因此，探索肺癌的分子机制并找到可以用作早期诊断和治疗靶标的新分子标记物可以为诊断和治疗肺癌提供新的策略。这对于改善肺癌患者的生存时间和生活质量至关重要，还提供了阐明肺癌机制的新想法。
MiRNA-1246通过靶向CXCR4抑制肾细胞癌的增殖和迁移
摘要。– 目的：揭示 miRNA-1246 通过结合 CX-CR4 并下调其水平影响 RCC 增殖和迁移能力的作用。患者和方法：测定 40 例 RCC 组织和邻近正常组织中 miRNA-1246 和 CXCR4 的相对水平。通过双荧光素酶报告基因检测确认 miRNA-1246 和 CXCR4 之间的结合关系。评估 miRNA-1246 和 CXCR4 调节的 RCC 增殖和迁移能力。结果：miRNA-1246 在 RCC 组织和细胞系中下调。过表达 miRNA-1246 会减弱 786-O 和 769-P 细胞的增殖和迁移能力。 CXCR4 是 miRNA-1246 的直接靶点，其水平受 miRNA-1246 负向调控。CXCR4 的沉默可抑制肾细胞癌的增殖和迁移。结论：MiRNA-1246 通过下调 CXCR4 来减弱肾细胞癌的增殖和迁移能力。MiRNA-1246/CXCR4 轴可能是肾细胞癌的潜在治疗靶点。
ALKBH5通过调控AURKB表达促进肾细胞癌的增殖
肾细胞癌（RCC）是男性和女性中最常见的肿瘤之一，分别占恶性肿瘤的 5% 和 3%（1）。大约 75% 的 RCC 患者患有局限性疾病。RCC 对化疗和放疗具有很强的抵抗力，手术仍然是目前治疗局限性 RCC 的标准方法（2,3）。然而，大约 30–50% 的中高危 RCC 患者在手术切除原发肿瘤后会发展为转移性 RCC（4）。在诊断时，大约 30% 的病例已处于局部晚期或发生转移。近年来，分子靶向治疗提高了转移性 RCC 患者的总体生存率（5）。然而，由于对靶向药物的抵抗力，长期预后仍然很差。辅助治疗的确定是 RCC 尚未满足的需求。因此，彻底揭示癌症的分子机制对于开发有效的 RCC 疗法至关重要。
抗代谢物在癌症治疗中的应用：靶向细胞增殖途径
抗代谢药通过干扰细胞增殖所必需的关键代谢途径发挥细胞毒性作用。这些药物在结构上类似于 DNA 和 RNA 合成所需的天然代谢物，允许它们被掺入核酸并破坏正常的细胞功能。通过与内源性底物竞争并抑制关键酶，抗代谢药会破坏 DNA 复制、RNA 转录和蛋白质合成，最终导致细胞死亡。抗代谢药的主要靶点之一是叶酸代谢途径，该途径在核苷酸生物合成和一碳代谢中起重要作用。甲氨蝶呤和培美曲塞等药物作为叶酸类似物，抑制二氢叶酸还原酶 (DHFR) 和胸苷酸合酶 (TS)，这是参与叶酸代谢的关键酶。
AI 预测的 mTOR 抑制剂可减少癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命
摘要：雷帕霉素 (mTOR) 激酶的机制靶点是促进健康和延长寿命的首要药物靶点之一。除雷帕霉素外，只有少数其他 mTOR 抑制剂被开发出来并被证明能够减缓衰老。我们使用机器学习来预测针对 mTOR 的新型小分子。我们选择了一种小分子 TKA001，基于对高靶向概率、低毒性、良好的物理化学性质和更好的 ADMET 特征的计算机预测。我们通过分子对接和分子动力学对 TKA001 结合进行了计算机建模。TKA001 在体外可有效抑制 TOR 复合物 1 和 2 信号传导。此外，TKA001 在体外可抑制人类癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命，这表明 TKA001 能够在体内减缓衰老。