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World File Search System增殖
XLF/cernunnos损失通过改变神经祖细胞的对称增殖分裂
Amandine Bery, 1.2,8,9 Olivier Etienne, 1,2.9 Laura Mouton, 1.2 So Ane Mokrani, 1,2 Christine Granotier-Canaders, 1,2 Laurent R. Gauthier, 1.2 Justyne Feat-Vetel, 1.2 Thierry Kortulewski, 1.2 Elodie A. Chantal Desmaze, 1,2 Philippe Lestaveal, 4 Vilma Barroca, 1.2 Antony Laugeray, 5 Fawzi Boumezbeur, 3 Vincent Abramovski, 7 Ste´ Phane Mortaud, 5.6 Arnaud Menuet, 5.6 Denis Le Bihan, 3 Jean-Pierre de Villartay, 7 and Franc¸ Ois D. Paris CITE´, INSERM, CEA, stabilitis of stem and radiation cells/IRCM, 92265 FONTENAY-AUX-ROSES, France 2 Universite´ PARIS-SACLAY, INSERM, CEA, Stabilite Étique Stem and Radiation cells/IRCM, 92265 FONTENAY-AUS-ROSES, France 3 Neurospin, CEA, CEA, CEA, CEA CNRS, Universite´ PARIS-SACLAY, GIF-SUR-YVETTE, France 4 Institute of Radiation Protection and S ^输尿管核（IRSN），PSANTE/SERTEMED，92262 FONTENAY-AUX-ROSES，法国5 expersles和Mole dlars-umr7355 cnrs-3b的免疫学和神经偶像，3B，3B，3B，3B rue de la fe la fe´ roule of du o du o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o。法国奥勒斯大学7大学，想象学院，实验室，“免疫系统中的基因组动态”，标记为ÉquipeTuipe -ligue，inserm umr 1163，75015 Paris，France 8 Presse 8 Presse de Strasbourg，Inci upr3212，strasbourg，france 9造成了撰稿人，撰写 * francois.boussin@cea.fr https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112342
EBV+T淋巴细胞增殖性疾病在儿童扁桃体切除术后被诊断出
肝功能，电解质和凝结功能正常。全身淋巴结超声超声显示出多个肿大的淋巴结，皮质和髓质之间的划分不明确，皮层增厚，髓质减少，髓质减少，右颈椎II区域中最大的淋巴结，测量大约23mm的11mm 11mm 11mm 11mm 11mm，可通过I-LeLevel血液流动信号检测到I-Lele vell Flow Signal of Coly Doppler Flowing（CDFFI）。左侧最大的淋巴结位于左子宫颈II区域，测量约28.4mm15.4mm，并通过CDFI检测到I级血流信号。在腹股沟区域没有发现明显的异常淋巴结肿大。外周血涂片显示出升高的白细胞计数，中性粒细胞比率降低，淋巴细胞比率增加和30％非典型淋巴细胞。病理结果表明EBV+ T细胞淋巴增生性疾病。
p38抑制剂对鸡肌干细胞增殖的影响，并分化为肌肉和脂肪
目的：抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路延迟分化并增加大多数物种中肌肉干细胞的增殖。在这里，我们旨在研究p38抑制剂（p38i）治疗对鸡肌干细胞增殖和分化的影响。方法：在胚胎第18天，从Hy-Line棕色鸡肉胚胎的肌肉组织中收集鸡肉干细胞，然后通过预制方法分离。细胞在补充二甲基亚氧化二甲基氧化二甲基氧化物或1、10、20μMP38I的生长培养基中培养4天，然后取代多达4个传递。通过分化培养基诱导了3天的分化。每次处理3次。结果：配对框7基因和肌源性因子5基因的增殖和mRNA表达以及p38-preated培养物中肌源分化标志物基因肌生成蛋白的mRNA表达明显高于对照（p <0.05），但在肌蛋白重链中的免疫染色和mRNA表达并不重要（MHC）。分化细胞培养物中累积的脂质液滴的油红O染色显示，p38-WERACETAL培养物中的脂质密度高于对照。然而，两组之间的掺杂标记基因基因过氧化物酶体增殖物激活受体伽马的表达并没有显着差异。结论：鸡肌干细胞中的p38抑制作用可改善细胞的增殖，但是对肌原性分化和脂质积累的影响需要进行其他分析。需要对鸡肉P38-MAPK途径进行进一步的研究，以了解肌肉和脂肪发育机制。
自噬：凋亡抑制蛋白样蛋白-2促进乳腺癌细胞增殖的新途径
抑制PI3K/Akt通路10,28。Livin作为IAPs家族成员，其蛋白结构形式与ILP-2相似，这暗示着ILP-2蛋白是否能够通过与PI3K蛋白相互作用来调控PI3K/Akt信号通路。本研究利用PI3K(P85)特异性抗体进行免疫共沉淀实验，结果显示ILP-2与PI3K(P85)发生了相互作用。而且反向验证结果显示在PI3K(P85)免疫复合物中特异性地检测到ILP-2蛋白，进一步表明ILP-2与PI3K(P85)之间存在相互作用。因此，ILP-2与PI3K(P85)之间存在相互作用是十分必要的。
高表达胶原蛋白1a2促进了食管癌细胞的增殖和转移
例如，水果和蔬菜的摄入不足，导致抗氧化剂水平低和维生素缺乏症，也促进了ESCA的发展（4）。但是，ESCA的发病机理尚未完全理解。ESCA的预后较差，死亡率较高。目前，手术切除是ESCA早期治疗的主要且唯一公认的方法。不幸的是，由于远处转移，高达75％的ESCA患者无法有效治疗，而5年的总生存率仅为30％（5）。许多患者在开始进食时被诊断出来，发现很难吞咽；但是，到这个时候，手术治疗的最佳机会通常已经过去了。因此，为了改善晚期和术后ESCA患者的生存时间和生活质量，需要将与肿瘤相关的差异基因鉴定为生物标志物，以创建较高功效的靶向药物。
Ca IX稳定细胞内pH，以维持缺氧的代谢重编程和增殖
肿瘤缺氧代表着一种严重的微环境应激，通常与酸中毒有关。癌细胞对这些应激的反应，基因表达的变化至少部分通过pH调节和代谢重编程促进生存。缺氧诱导的碳酸酐酶IX（CA IX）在催化水合细胞外CO 2对低氧和酸性环境中起着关键的适应性作用，以产生碳酸氢盐，以缓冲细胞内pH（PHI）。我们使用全蛋白质组的培养物来研究缺氧对短暂性CA IX敲低的细胞反应，发现关键的糖溶作酶和乳酸脱氢酶A（LDHA）的水平降低。有趣的是，LDH的活性也降低了，如天然凝胶活性测定法所示。这些变化导致体外癌细胞中糖酵解液和细胞外乳酸水平的显着降低，导致增殖降低。有趣的是，添加替代LDH底物α-酮丁酸酯恢复了LDHA活性，细胞外酸性，PHI和细胞增殖。这些结果表明，在没有CA IX的情况下，PHI的减少会破坏LDHA活性，并阻碍细胞的能力再生NAD +并将质子分泌到细胞外空间。缺氧诱导的Ca IX因此通过将细胞外CO 2转化为碳酸氢盐，并间接地通过维持糖酵解 - 渗透 - 渗透 - 渗透性的细胞内环向环境来直接介导对微环境缺氧和酸中毒的适应。
来自Cronkhite-Canada综合征患者的人类肠癌揭示了5-羟色胺与增殖之间的联系
引言在1955年，伦纳德·克朗克（Leonard Cronkhite）和加拿大威尔玛（Wilma Canada）记录了一种与胃肠道（GI）的非腺瘤性囊性息肉相关的一种罕见的非遗传性疾病（1-4）。ccs出现腹泻，体重减轻，腹痛，厌食症，hematochezia，恶心，呕吐和dysgeusia（2，5，6）。自1955年以来，全世界有500多人被诊断出患有CCS（7），使用FDA标准将其归类为一种罕见疾病。在成年中间至后期主要影响个体（2），由于疾病的稀有性，病因很难阐明。CCS中没有种系突变的联系（8，9）；取而代之的是，类似于受感染触发的自身免疫反应的免疫失调，维生素
新型低毒化合物 Pyra-Metho-Carnil 以与环境无关的方式抑制癌症球体增殖
摘要。背景/目的：在筛选可选择性抑制含有突变型 (mt) KRAS 的癌症球体生长的化合物时，发现了 NPD10621，并研究了相关衍生物。材料和方法：用 12 种 NPD10621 衍生物处理表达野生型 (wt) KRAS (HKe3-wtKRAS) 和 mtKRAS (HKe3-mtKRAS) 的 HCT116 衍生 HKe3 球体的球体区域，并在三维漂浮 (3DF) 培养中进行测量。在 3DF 培养中用 NPD1018 (pyra-metho-carnil：PMC) 治疗几种癌症。在裸鼠测定中，确定了 50% 细胞生长抑制 (GI 50 ) 值。结果：在这 12 种衍生物中，PMC 是 HKe3-mtKRAS 球体生长最有效的抑制剂，毒性最小。此外，在所有测试的癌细胞系中均观察到 PMC 介导的生长抑制，与组织环境、驱动基因突变和耐药性无关，这表明 PMC 靶标对于癌症生长至关重要，且与环境无关。裸鼠试验中 PMC 的 GI 50 值为 7.7 mg/kg
基因组编辑无核酸酶为编辑的肝细胞赋予了增殖优势，并纠正了威尔逊病
引言威尔逊疾病（WD）是由ATP7B基因中的致病变异引起的一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，它编码了P型铜转运ATPase，并且主要在HEPATOCYTES中表达。ATP7B在铜代谢中起着至关重要的作用，为铜蛋白合成提供了铜，并将过量的铜释放到胆汁中。ATP7B功能的丧失会导致肝脏中的有毒铜沉积物，并且在较小程度上，在大脑，眼睛和肾脏中导致慢性肝炎和肝硬化，直到肝脏衰竭，并导致精神病和神经系统缺陷。当前的WD疗法基于螯合剂的去除和减少锌盐铜肠吸收的铜沉积物（1）。治疗在所有WD患者中均不有效，无反应者通常需要肝移植（2）。此外，遵守治疗通常是一个问题，尤其是在青少年中（3，4）。腺相关病毒（AAV）载体被认为是肝脏定向基因治疗的首选载体，并且正在迅速进入诊所（5）。使用AAV载体的经典基因替代方法已在成年ATP7B - / - 小鼠（6）中实现了疾病校正。然而，WD可以在年轻人中表现出来，而在生长肝脏中早期施用了伴有肝AAV载体可能会导致由于肝细胞增殖而导致转基因表达的逐渐丧失。此外，大多数WD患者在诊断时已经存在肝损伤（7），再生反应可能会进一步促进转基因稀释。此策略利用相反，基因组编辑会导致永久性基因组DNA修饰，如果发生增殖，则由子细胞遗传，从而避免转基因稀释。AAV介导的无启动子转基因在白蛋白（ALB）基因座中的靶向整合已被开发为一种安全有效的肝脏定向基因组编辑方法（8）。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。