细胞周期检查点机制确保细胞周期事件的顺序保留基因组完整性。在其中,当DNA复制被抑制或DNA损坏时,DNA恢复和DNA破坏检查点可防止染色体分离。最近的研究已经确定了这两个对照的调节网络的概述,这些对照显然在所有真核生物中起作用。此外,看来这些检查点有两个逮捕点,一个是在进入有丝分裂之前,另一个是在染色体分离之前。前一点需要中央细胞周期调节剂CDC2激酶,而后者涉及称为促进复合物的泛素连接酶的几个关键调节剂和底物。这些细胞周期调节器与几个键
21922659,JA,从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载,由Wiley在线图书馆,wiley在线图书馆[28/02/2024]。 有关使用规则,请参见Wiley Online Library上的条款和条件(https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions); OA文章由适用的Creative Commons许可管辖21922659,JA,从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载,由Wiley在线图书馆,wiley在线图书馆[28/02/2024]。有关使用规则,请参见Wiley Online Library上的条款和条件(https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions); OA文章由适用的Creative Commons许可
噬菌体FD,FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质(1-4)的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106,仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体,在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin(5)通过DNA-DNA杂交进行了表明,尽管这两种类型的噬菌体(即丝状和球形)在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性,尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近,已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列(6)。在本报告中,提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
抽象的支原体物种是能够自我复制的最小原核生物。在体外感染模型中使用了哺乳动物细胞,支原体牛(M. bovis)和牛乳腺上皮细胞(BMEC)的支原体诱导的自噬。最初,细胞内牛乳杆菌被封闭在BMEC中的膜状结构中,如透射电子显微镜所看。在受感染的BMEC中,通过蛋白质印迹,RT-PCR和激光共聚焦显微镜证实了LC3II的增加,并在感染后1、3和6 h时确认自噬,并在6 hpi处峰值。然而,随后阻塞了牛肉菌诱导的自噬通量。p62降解。beclin1表达在12和24 hpi时降低。此外,自噬体成熟被Bovis颠覆。自噬体酸化。 LAMP-2a蛋白质水平的降低表明溶酶体受到感染的损害。相比之下,自噬(带雷帕霉素或HBSS)激活通过增加牛乳杆菌向溶酶体的递送,克服了牛肉杆菌诱导的吞噬型封锁,并同时降低了细胞内牛bovis的bovis重复。总而言之,尽管牛乳杆菌感染在BMEC中诱导了自噬,但随后抑制自噬 - 某些成熟的自噬通量受到了损害。因此,我们得出的结论是,牛乳杆菌颠覆了自噬以促进其在BMEC中的细胞内复制。这些发现是未来研究的动力,以进一步表征Bovis和哺乳动物宿主细胞之间的相互作用。关键字:支原体牛,牛乳腺上皮细胞,自噬,溶酶体,细胞内复制
简介:端粒代表染色体的末端,由Ttaggg核苷酸序列的重复形成。在DNA复制过程中,DNA聚合酶酶无法转录DNA分子3´胶带的末端,这可能会导致端粒缩短。避免了端粒酶的作用,端粒酶(一种逆转录酶)能够合成DNA胶带的末端,因为它在内部有一个模制的RNA色带,正在补充端粒序列。该酶有两个亚基;具有(端粒酶的逆转录酶)和RNP(活性端粒酶的核糖核蛋白颗粒)。目标:研究的主要目的是为Rasmol软件的脚本开发2.7.4.2,以摄入代表端粒酶,RNA和端粒DNA的图像。方法论:在蛋白质数据库上进行了一项调查,以选择端粒酶上的PDB文件。从6d6v.pdb文件中开发了Rasmol软件的脚本,以演示端粒酶,RNA和端粒DNA酶结构。结果:根据为6D6V.pdb文件开发的脚本,在端粒模式以表示端粒酶表示的位置产生了图像。也可以观察到用作模具的RNA拉伸对应于CAACCC序列和其余RNA分子。还观察到三个端粒DNA序列的合成:GTTGGG。结论:通过开发的脚本,可以观察端粒酶,RNA和端粒DNA的结构,以及与霉菌一起用于生产端粒DNA序列的RNA分子区域。
真核细胞依靠几种机制来确保在每个细胞分裂周期中精确地重复一次基因组,从而防止DNA过度复制和基因组不稳定性。这些机制中的大多数限制了来源许可蛋白的活性,以防止已经使用过的起源。在这里,我们研究了其他控制是否限制了在原点重新激活的情况下重新复制的DNA的扩展。在被迫重新激活起源的细胞中的遗传筛查中,我们发现重新复制受RAD51的限制,并被Rad51拮抗剂FBH1增强。在存在染色质的RAD51的情况下,由重型起源造成的叉子会减慢,从而导致叉子反转的频繁事件。最终通过PRIMPOL介导的DNA合成的重新定型会产生ssDNA间隙,从而促进通过MRE11核酸酶部分消除重复解复的DNA。在不存在RAD51的情况下,这些对照是一个因素,并且重新复制叉的进展时间比正常条件下的时间更长。我们的研究发现了在起源重新激活时保护基因组稳定性的保障机制。
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附加信息:这是一个预先复制的,作者制作的版本的文章,在同行评审后接受了FEMS微生物学的发表。唱片的乔安娜·韦兰(Joanna Verran)和其他人的版本,动手生物膜!在公民科学项目中利用公众观众在培养康普茶膜时评估产量变异性,FEMS微生物学信件,第370卷,2023年,FNAD073'''可在线获得:https:///doi.org/10.1093/10.1093/femsle/femsle/femsle/fnad073。