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World File Search System多苯二唑唑膜
华盛顿州巡逻毒理学实验室
药物筛选方法 确认方法 报告限值 6-乙酰吗啡 LC-TOF-MS 阿片类药物 LC-MSMS 2 ng/mL 7-氨基氯硝西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 7-氨基氟硝西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS POS 7-氨基硝西泮 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 7-氨基硝西泮 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 对乙酰氨基酚 LC-TOF-MS 对乙酰氨基酚 HPLC 5 mg/L α-OH-阿普唑仑 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL阿普唑仑 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 阿米替林（确认 > 200 ng/mL） LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L 异戊巴比妥** LC-TOF-MS（负模式） 巴比妥类 GC-MS 0.5 mg/L 苯丙胺 LC-TOF-MS 苯丙胺 LC-MSMS 0.01 mg/L 苯甲酰爱康宁（确认 > 50 ng/mL） LC-TOF-MS 可卡因及其代谢物 GC-MS 0.01 mg/L 溴唑仑 LC-TOF-MS 设计师 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 丁丙诺啡* LC-TOF-MS 丁丙诺啡、去甲丁丙诺啡和纳洛酮 LC-MSMS POS ≥ 0.2 ng/mL 安非他酮（确认 > 200 ng/mL） LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基本药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 布他比妥** LC-TOF-MS（负模式） 巴比妥类药物 GC-MS 0.5 mg/L 一氧化碳† CO-血氧仪分光光度法 CO-血氧仪分光光度法 ≥ 5% 饱和碳氧血红蛋白 羧基-THC（delta-9） 大麻素 LC-MSMS 筛选大麻素 LC-MSMS 5 ng/mL 卡立普多 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 卡立普多和甲丙氨酯 GC-MS 1 mg/L 氯氮卓LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L 西酞普兰（已确认 > 200 ng/mL） LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基础药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 氯巴占 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 氯米帕明 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L 氯硝西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L 氯硝唑 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 可卡因乙烯 LC-TOF-MS 或GC-MS/NPD 可卡因及其代谢物 GC-MS 0.01 mg/L 可卡因 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 可卡因及其代谢物 GC-MS 0.01 mg/L 可待因 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 阿片类药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 环苯扎林（已确认 > 100 ng/mL） LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基础药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 地洛西泮 LC-TOF-MS 设计苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 地莫西泮 LC-TOF-MS 设计苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 去烷基氟西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 地昔帕明 (已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环类抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L 右美沙芬 (已确认 > 50 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基础药物 GC-MS/NPD 0.05 mg/L 地西泮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L 苯海拉明 (已确认 > 50 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基础药物 GC-MS/NPD 0.05 mg/L 多塞平 (已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环类抗抑郁药液相色谱-串联质谱法 0.025 mg/L 艾司唑仑 LC-TOF-MS 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 艾司唑仑 LC-TOF-MS 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 芬太尼* LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 或芬太尼 LC-MSMS 筛选芬太尼/去甲芬太尼 LC-MSMS 0.5 ng/mL 氟阿普唑仑 LC-TOF-MS 设计苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 氟溴西泮 LC-TOF-MS 设计苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 氟溴唑仑 LC-TOF-MS 设计苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 氟硝西泮 LC-TOF-MS苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 氟硝唑仑 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类药物 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 氟西汀（已确认 > 200 ng/mL）LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择性血清素再摄取抑制剂（通过 GC-MS 测定）0.025 mg/L 氟西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类药物 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 加巴喷丁 LC-TOF-MS 加巴喷丁（通过 LC-MS 测定）1 mg/L 氢可酮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 阿片类药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 氢吗啡酮 LC-TOF-MS 阿片类药物 LC-MSMS 2 ng/mL 丙咪嗪（已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环类抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L 劳拉西泮 LC-TOF-MS 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 劳甲西泮 LC-TOF-MS 设计器 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL MDA LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 安非他明 LC-MSMS 0.01 mg/L MDMA LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 安非他明 LC-MSMS 0.01 mg/L 美氯硝西泮 LC-TOF-MS 设计器 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 甲丙氨酯 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 卡立普多和甲丙氨酯 GC-MS 1 mg/L 美沙酮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 美沙酮 LC-MS 0.01 mg/L 甲基苯丙胺 LC-TOF-MS 苯丙胺 LC-MSMS 0.01 mg/L 咪达唑仑 LC-TOF-MS 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 5 ng/mL 吗啡 LC-TOF-MS 阿片类 LC-MSMS 0.01 mg/L 纳洛酮* LC-TOF-MS 丁丙诺啡、去甲丁丙诺啡和纳洛酮 LC-MSMS POS ≥ 0.2 ng/mL n-去甲基氯巴占 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 尼美西泮 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 硝西泮 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 硝唑仑 LC-TOF-MS Designer 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 去甲丁丙诺啡* LC-TOF-MS 丁丙诺啡、去甲丁丙诺啡和纳洛酮 LC-MSMS POS ≥ 0.2 ng/mL 去甲地西泮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L 去甲芬太尼* LC-TOF-MS 芬太尼/去甲芬太尼 LC-MSMS POS ≥ 0.5 ng/mL 去甲替林 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 三环类抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L o-去甲文拉法辛 (确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 选择基础药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 奥沙西泮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L 羟可酮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 阿片类 LC-MSMS 0.01 mg/L 羟吗啡酮 LC-TOF-MS 阿片类 LC-MSMS 0.01 mg/L 戊巴比妥** LC-TOF-MS (负模式) 巴比妥类 GC-MS 0.5 mg/L 苯西泮 LC-TOF-MS 设计器 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 苯环利定 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯环利定GC-MS 0.01 mg/L 苯巴比妥** LC-TOF-MS（负模式）巴比妥类药物 GC-MS 0.5 mg/L 伪麻黄碱 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 安非他明 LC-MSMS 0.01 mg/L 吡唑仑 LC-TOF-MS 设计师 苯二氮卓类 LC-MSMS POS ≥ 5 ng/mL 喹硫平 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类和喹硫平 LC-MSMS 0.02 mg/L 司可巴比妥** LC-TOF-MS（负模式） 巴比妥类 GC-MS 0.5 mg/L 舍曲林（确认 > 200 ng/mL）LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择性血清素再摄取抑制剂（通过 GC-MS POS ≥ 0.025 mg/L 替马西泮 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS 0.01 mg/L THC（delta-9）LC-MSMS 大麻素筛选大麻素 LC-MSMS 1 ng/mL 曲马多 (已确认 > 100 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 基础药物 GC-MS/NPD 0.05 mg/L 曲唑酮 (已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 曲唑酮 LC-MS 0.02 mg/L 三唑仑 LC-TOF-MS 苯二氮卓类和喹硫平 LC-MSMS 0.01 mg/L 曲米帕明 (已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 三环类抗抑郁药 LC-MSMS 0.025 mg/L 文拉法辛 (已确认 > 200 ng/mL) LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 选择基础药物 LC-MSMS 0.01 mg/L 唑吡坦 LC-TOF-MS 或 GC-MS/NPD 唑吡坦 LC-MS 0.01 mg/L 唑吡坦 LC-TOF-MS 苯二氮卓类 LC-AJS/LC-MSMS POS ≥ 0.01 mg/L
癫痫簇的救援疗法：药理学和治疗靶标
摘要癫痫簇治疗的主要目标是停止簇，以避免发展到更严重的条件，例如长时间的癫痫发作和状态癫痫持续状态。救援疗法是癫痫簇患者的治疗计划的关键组成部分。在美国批准了三种救援疗法用于癫痫簇的治疗：地西epam直肠凝胶，咪达唑仑鼻喷雾剂和地西epam鼻喷雾剂。本综述是表征了癫痫簇的救援疗法的药理功能，并描述了γ-氨基丁酸A（GABA A）受体功能。GABA A受体是异源剂，主要由中枢神经系统中的α1-6，β1-3，γ2和δ亚基组成。这些亚基可以与膜传输以调节膜电位。苯二氮卓类药物，例如地西ep剂和咪达唑仑，是GABA A受体的阳性变构调节剂，其激活导致细胞内CHLO-骑行，细胞膜超极化的增加，并减少激发。GABA A受体亚基突变，运输失调和降解与癫痫有关。尽管苯二氮卓类药物是有效的GABA受体调节剂，但单个配方在实践中具有独特的曲线。地西epam直肠凝胶是癫痫发作的有效救援疗法
苯并咪唑驱虫药的抗肿瘤潜力......
难治性肿瘤细胞的发展通过激活促进细胞增殖、迁移、侵袭、转移和存活的机制限制了癌症的治疗效果。苯并咪唑类驱虫药具有广谱作用，可清除人类和兽医学中的寄生虫。除了作为抗寄生虫剂外，苯并咪唑类驱虫药还具有抗癌活性，例如破坏微管聚合、诱导细胞凋亡、细胞周期 (G2/M) 停滞、抗血管生成和阻断葡萄糖转运。这些抗肿瘤作用甚至延伸到对已批准疗法有抗性的癌细胞，当与传统疗法结合时，可增强抗癌效果并有望作为佐剂。最重要的是，这些驱虫药可能提供广泛、安全的癌症治疗谱，正如它们作为抗寄生虫剂的长期使用历史所证明的那样。本综述总结了有关苯并咪唑类驱虫药（包括阿苯达唑、帕苯达唑、芬苯达唑、甲苯咪唑、奥苯达唑、奥芬达唑、利克苯达唑和氟苯达唑）在癌细胞系、动物肿瘤模型和临床试验中的抗癌作用的核心文献。本综述提供了有关如何通过增加治疗选择和减少常规疗法的副作用来改善癌症患者生活质量的宝贵信息。
NPS Benzodiazepine的更新趋势报告...
clonazolam（也称为克罗纳唑仑）首次出现在2014年（欧洲）和2016年（美国）的娱乐性药物供应中。像许多NP一样，克罗纳唑仑在1971年在药物开发期间首次合成，但从未获得治疗用途。氯硝酶是氯硝西am（瑞氏蛋白酶）的三唑 - 对应物。氯化唑仑出现在各种药物制剂中，包括粉末，片剂（即假冒药品），液体和印迹。clonazolam与导致住院或死亡的不良事件有关，通常与其他药物和/或NP结合报告，包括苯二氮卓类药物和阿片类药物。NPS Discovery开发的趋势报告先前表明Clonazolam阳性在2020年的阳性下降。然而，最近的事态发展表明，基于测试其代谢物后收集的新数据，克罗纳唑仑的阳性目前正在增加。
咪达唑仑注射液 - accessdata.fda.gov
• 0.9% 氯化钠注射液中的咪达唑仑只能通过静脉注射。避免动脉内注射或外渗 [见警告和注意事项 (5.7)]。 • 只有接受过程序镇静管理培训且未参与诊断或治疗程序实施的人员才应施用 0.9% 氯化钠注射液中的咪达唑仑。 • 给药人员必须接受过气道阻塞、通气不足和呼吸暂停的检测和管理培训，包括保持气道畅通、支持性通气和心血管复苏。 • 在施用 0.9% 氯化钠注射液中的咪达唑仑期间，必须立即提供补充氧气、复苏药物以及适合年龄和尺寸的袋/阀/面罩辅助通气设备。应立即提供苯二氮卓类逆转剂。 • 在镇静期间和恢复期间持续监测生命体征[见警告和注意事项(5.1)]。
1,2,3‐三唑亚基硒的见解
这项工作展示了一段旅程，首先旨在通过对其容易获得的硒加合物进行电化学研究来确定三唑亚甲基的电子性质，然后找到大量还原三唑亚甲基金配合物的光谱证据。此外，我们还报告了通过三唑啉硒酮对自由基阴离子稳定三唑亚甲基过渡金属配合物的 DFT 驱动定向设计。中间站点是硒酮的循环伏安法研究、还原电位与 LUMO 能级的相关性、特定三唑啉硒酮的意外电化学可逆性、还原物种的分析以及从 MIC 硒加合物到过渡金属配合物的电化学性质转移。循环伏安法、EPR 和 UV/Vis 光谱电化学研究、理论计算和合成方法。为了尽最大努力
新的1,3,4-噻二唑衍生物的合成，研究其ACHE效应
阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的最常见原因，也是最普遍的神经退行性疾病之一。它始于轻度的认知障碍，并逐步影响患者生活功能的各个方面。阿尔茨海默氏病在老年人中更常见，并且发生了渐进率。随着老年人口的全球增长，阿尔茨海默氏病构成了重大威胁。此外，当前的药物不能阻止AD，强调需要在AD治疗中使用新药分子。尽管1,3,4-甲二唑具有许多生物学活性，例如抗癌和抗病毒，但也正在研究其对乙酰胆碱酯酶（ACHE）的活性。为此，本研究合成了三种新的1,3,4-噻二唑化合物。使用1 H-NMR和HRMS分光光度法方法进行了这些化合物的结构测定。使用改良的Ellman方法在体外进行了活性研究。由于活性测试，化合物3b显示出与多奈代齐最接近的效果，IC 50 = 0.096±0.004 µm。
附件二、host professor information form_NCU.xlsx
人工智能（AI），深度学习，智能无人机，智能运输系统（ITS），强化学习（RL），神经建筑搜索（NAS），车辆品牌和模型识别，基于KINECT - 基于Kinect的在线手写识别系统，人员计数，行为分析，车牌检测和识别系统
在马中长时间给予口服苯丁二唑和富洛昔比对Platele的选定细胞因子和生长因子浓度没有影响
肌肉骨骼损伤的马匹，此外，还有更多针对性的治疗方法，通常是施用的全身性抗炎药，例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中，由于NSAID对血小板的成分（例如血小板）的可产生影响，因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS，然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1（COX-1）对血栓烷和血小板聚集的已知影响，特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生，阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近，还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明，尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响，但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而，在体外，血液与NSAID（例如苯基丁二字 - 区域，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白）的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白（IL-1RA）或IL-1β的浓度。14此外，最近已经显示，苯基布tazone，firocoxib，酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱，而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而，这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响，这是一个重要的主题，鉴于长期施用了NSAID（尤其是那些口服的人）在马匹中是一种非常普遍的实践。因此，这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量，以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设，当暂停施用后的第二天获得血液时，延长（6天）给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
炔基苯并噁嗪和二氢喹唑啉作为半胱氨酸靶向共价弹头及其在选择性不可逆分子识别中的应用
摘要：随着人们对共价药物兴趣的复苏，需要识别能够形成半胱氨酸键的新部分，这些部分与常用系统（例如丙烯酰胺）有所区别。在此，我们报告了能够与半胱氨酸发生共价反应的新型炔基苯并恶嗪和二氢喹唑啉部分的发现。通过位点选择性蛋白质修饰和掺入激酶药物骨架，证明了它们作为化学生物探针和药物分子的替代亲电弹头的实用性。与相关的丙烯酰胺基抑制剂相比，鉴定出一种强效的 JAK3 激酶共价抑制剂，其在激酶组中具有优异的选择性，并且体外药代动力学特征有所改善。此外，使用新型杂环作为半胱氨酸反应性弹头来靶向 c-KIT 中的 Cys788，而丙烯酰胺此前无法在该位置形成共价相互作用。这些新的反应性和选择性杂环弹头补充了目前半胱氨酸共价修饰的全部内容，同时避免了通常与已建立的部分相关的一些限制。■ 简介