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MD Anderson住宿列表 - 其他
在大量综合癌症中心接受治疗时，已经证明头颈癌的复杂病例具有更好的总生存率。MD Anderson的头和颈中心采用跨学科方法，提供专门针对每个患者的完整治疗计划。在这种方法中，我们纳入了专门用于癌症患者康复的专家，包括听力学，眼科，整形外科，假牙和言语/吞咽病理学，以维持或恢复患者治疗后的外观，功能和生活质量。
一目了然
其他信息可从https://cosm.md/ AHNS 2025的AHNS认证声明获得，美国头颈协会获得了认证持续医学教育（ACCME）的认可，以为医师提供继续医学教育。美国头颈协会指定了这项现场活动，最多为14.25 AMA PRA类别1 CRECT（S）TM。医师应仅要求其参与活动的程度相称。abohns连续认证成功完成了该CME活动，其中包括参与评估组件，使参与者能够在美国耳鼻喉科委员会中获得其所需的年度II部分自我评估信用 - Head and Neck Surgery的持续认证计划（以前称为MOC）。为了认识参与的目的，将参与者完成信息提交参与者完成信息是CME活动提供商的责任。ABS连续认证成功完成此CME活动，其中包括参与评估部分，使学习者能够为美国外科委员会连续认证计划的CME要求获得信用。为了授予ABS信用，向ACCME提交学习者完成信息是CME活动提供者的责任。计划主席：医学博士苏珊·麦卡蒙（Susan McCammon）联合主席Aru Panwar，医学博士，FACS，Andrew Shuman，MD议程：**更多信息将宣布。暂定时间表 - 约2025年5月13日，星期二（预科课程）
PI3K/mTOR 肿瘤抑制基因的通路特异性基因组编辑表明，PTEN 缺失导致头颈癌对西妥昔单抗产生耐药性
西妥昔单抗是一种靶向 EGFR 的单克隆抗体，是治疗局部晚期或转移性头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的标准疗法。然而，尽管 90% 以上的 HNSCC 病变中 EGFR 过度表达，但大多数 HNSCC 患者对西妥昔单抗治疗没有反应。此外，临床上没有可用的生物标记来预测对西妥昔单抗的敏感性或耐药性。在这里，我们试图通过识别 PI3K-mTOR 信号网络特异性西妥昔单抗耐药机制来推进 HNSCC 的精准医疗方法。我们首先分析了 HNSCC TCGA 数据集中参与 PI3K-mTOR 信号通路的基因的基因组变异频率。在实验中，我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑方法系统地探索了控制 PI3K-mTOR 通路的每个肿瘤抑制基因 (TSG) 的基因组改变对未表现出 PIK3CA 突变的 HNSCC 病例中西妥昔单抗耐药性的贡献。值得注意的是，我们发现许多 HNSCC 病例表现出多个 TSG 的通路特异性基因拷贝数丢失，这些 TSG 通常抑制 PI3K-mTOR 信号传导。其中，我们发现工程和内源性 PTEN 基因缺失均可介导对西妥昔单抗的耐药性。我们的研究结果表明，在 HNSCC 中非常普遍的 PTEN 基因拷贝数丢失可能导致独立于 EGFR 的持续 PI3K/mTOR 信号传导，从而代表了一种有希望的机制生物标志物，可预测这种癌症类型中西妥昔单抗的耐药性。需要进一步的前瞻性研究来调查 PTEN 缺失对西妥昔单抗临床疗效的影响。
综述：针对肿瘤细胞或肿瘤相关巨噬细胞的纳米药物用于组合癌症光动力治疗和免疫治疗：战略
1 四川大学华西医院生物治疗科，国家生物治疗重点实验室和肿瘤中心，四川成都 610041，中华人民共和国；2 四川大学华西医院肺癌中心，四川成都，中华人民共和国；3 四川大学华西药学院药物靶向与给药系统教育部重点实验室，成都，中华人民共和国；4 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科 / 深层地下空间医学中心，成都，中华人民共和国；5 四川大学深层地下工程智能建造与健康运行维护国家重点实验室，成都，中华人民共和国
2024-2025 年研究补助金
2024 / 2025 年 ICRF 直接资助的癌症研究领域包括：血液、骨骼、脑、乳腺癌、眼癌、头颈癌、胃癌、肺癌、口腔癌、卵巢癌、胰腺癌、儿科癌、前列腺癌和皮肤癌研究；药物开发和化学耐药性；癌症干细胞；成像和早期检测；肿瘤转移；衰老与癌症；炎症与癌症；病毒与癌症；用于癌症疼痛管理的大麻素；用于诊断、预后和靶向治疗的生物标志物；免疫学和免疫疗法；心脏肿瘤学；癌症和细菌以及肿瘤微环境；以及生活质量问题。
通过宿主的组合抑制人冠状病毒抗体 - 药物结合疗法在头颈癌中的治疗潜力：系统评价与帕金森氏病相关的药物重新利用策略
fi g u r e 1的示意图表示胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，帕金森氏病（PD）中的艾替替肽的重新利用过程。II型糖尿病（T2DM）被认为是PD的潜在危险因素。对英国临床实践研究数据库（CPRD）数据库的记录独立审查和挪威处方（NORP）数据库报告说，与磺胺氟烷或Metformin相比，T2DM患者开处方的T2DM患者PD的发病率持续降低。随后对健康改善网络（THIN）数据库的询问显示，在接受Glitazones的T2DM患者中，新诊断的PD的发生率与在匹配的非糖尿病对照组中没有区别。然而，用GLP-1受体激动剂（如艾艾替肽）治疗的人显示出PD的发生率降低。在临床前研究中，亚烯酰胺以GLP-1受体依赖性方式提供了神经保护。通过开放标签试验确定了艾替尼的概念证明和耐受性，并进行了随机安慰剂对照试验，揭示了某些运动得分的临床改善。III期多中心临床试验正在进行中，以评估艾塞那肽在没有联合性T2DM的PD患者中的神经保护作用（ClinicalTrials.GOVS.GOV识别仪：NCT04232969）。缩写：6-OHDA，6-羟基果胺； MPTP，1-甲基-4-苯基，1,2,3,6-四氢吡啶。括号中的数字表示引用。
循环肿瘤HPV16DNA水平和HPV阳性头颈鳞状细胞癌患者的循环肿瘤HPV16DNA水平和定量PET参数的关联
循环肿瘤DNA（ctDNA）在体内癌细胞中流出后在血液中循环，最近作为出色的肿瘤标记引起了人们的注意。本研究的目的是评估CT人乳头瘤病毒（HPV）16 DNA（CTHPV16DNA）水平是否与HPV阳性头颈（HN）鳞状细胞癌（SCC）患者的定量PET参数有关。包括五十例口咽SCC（OPSCC）和5例患者，包括未知初级（SCCUP）的SCC。他们都接受了血液采样以测试CTHPV16DNA水平和FDG PET-CT检查。定量PET参数包括SUVMAX，代谢肿瘤体积（MTV），全身病变的MTV（WBMTV）和56个纹理特征。将OPSCC患者（A组）或OPSCC和SCCUP患者（B组）和其他PET参数中最大的原发性或转移性淋巴结病变或其他PET参数中的原发性肿瘤（A组）或其他PET参数中的原发性肿瘤（A组）或最大的原发性或转移性淋巴结病变进行了比较。Spearman等级相关测试和多元回归分析用于确认CTHPV16DNA水平与PET参数之间的关联。CTHPV16DNA水平与WBMTV相关，但与A和B组中的Suvmax或MTV无关。CTHPV16DNA水平表现出与A和B组低的灰色水平区域重点的负相关性较弱。多元回归分析表明，WBMTV和高灰度区域的重点是B组CTHPV16DNA水平的重要因素。在A组中未观察到这些结果。这项研究表明，CTHPV16DNA水平与HPV阳性HNSCC患者的FDG PET-CT上可视化的全身肿瘤负担和肿瘤异质性相关。
使用带有各种外部压力控制的真空输液制造的薄壁聚合物复合零件质量
摘要：免疫疗法已成为针对头颈癌的有希望的新治疗方式，为靶向有效的癌症管理提供了潜力。鳞状细胞癌由于其侵略性和有限的治疗选择带来了重大挑战。常规疗法，例如手术，放射线和化学疗法通常的成功率通常会有限，并且可以产生明显的副作用。免疫疗法利用免疫系统识别和消除癌细胞的力量，因此代表了一种新的方法，具有改善患者预后的潜力。在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的管理中，重要贡献是通过免疫疗法做出的，包括适应性细胞疗法（ACT）和免疫检查点抑制剂治疗。在这篇评论中，我们专注于后者。免疫检查点抑制剂靶向蛋白质，例如程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）和细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4），以增强针对癌细胞的免疫反应。CTLA-4抑制剂（例如ipilimumab和tremelimumab）已被批准用于早期临床试验，并在晚期HNSCC患者的肿瘤回归和持久反应方面表现出了有希望的结果。因此，免疫检查点抑制剂疗法有望克服常规疗法的局限性。然而，需要进一步的研究来优化治疗方案，识别预测性生物标志物并克服潜在的耐药机制。随着免疫疗法的持续进展，未来具有巨大的潜力，可以改变口腔肿瘤治疗的景观并为患者提供新的希望。
标题可能的治疗策略，涉及ITK在舌头鳞状细胞癌中调节的嘌呤合成途径
1个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o. ）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W. ）; takakuya18@gmail.com（T.K.） 2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S. ）; ykabe@keio.jp（y.k。 ）; gasbiology@keio.jp（M.S.） 4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。 ）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A. ）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。） 5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21311个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o.）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W.）; takakuya18@gmail.com（T.K.）2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S.）; ykabe@keio.jp（y.k。）; gasbiology@keio.jp（M.S.）4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A.）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。）5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21315日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。： +81-3-3822-2131
每月政策更新 - 自 2024 年 1 月 15 日起生效（...
• 177 Lu-dotatate（Lutathera ® ） • 放射肿瘤学指南的缩写和定义 • 肾上腺皮质癌 • 肛管癌 • Azedra ®（碘苯胍 I-131） • 膀胱癌 • 骨转移 • 冠状动脉近距离放射治疗 • 乳腺癌 • 宫颈癌 • 子宫内膜癌 • 食道癌 • 胃癌 • 头颈癌 • 肝胆癌 • 霍奇金淋巴瘤 • 热疗 • 影像引导放射治疗 (IGRT) • 多发性骨髓瘤和孤立性浆细胞瘤 • 中子束治疗 • 非霍奇金淋巴瘤 • 非恶性疾病 • 非小细胞肺癌 • 其他癌症 • 胰腺癌 • Pluvicto ®（镥 Lu 177 vipivotide tetraxetan） • 放射肿瘤学指南前言