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罕见奥希替尼耐药突变EGFR L718Q的潜在治疗策略
在中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的发生率约为50%（1）。在靶向治疗迅速发展的时代，随着EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的广泛应用，晚期NSCLC的预后显著改善。同时，新生或继发性耐药突变的出现也给临床带来了巨大的挑战。据报道，8%的奥希替尼耐药中国NSCLC患者发现了一种新的耐药突变EGFR L718突变（L718Q突变为显性克隆）（2）。研究发现，EGFR L718Q通过稳定其非反应性构象而独立导致奥希替尼耐药（3）。但目前尚无报道如何有效治疗这种罕见突变。
玛丽安娜·伊奥尼（Mariana ioniță）国籍：罗马尼亚研究员独特...
2019年关键论文大学politehest of Bucharest，罗马尼亚论文标题：“基于石墨烯的生物材料：机会，观点和挑战” 2008 2008年生物工程哲学博士生物工程学系系统系统学院，允许米拉诺群岛的允许使用，ITALY OFITALITAR ITALY方法：生物人工聚合物膜材料” 2007年，化学和材料科学哲学学院哲学博士学位，罗马尼亚布加勒斯特大学Politehica，罗马尼亚论文的标题：“促进用于在电化学过程中应用量身定制材料的创新方法” 2001 M.Sc.罗马尼亚布加勒斯特大学工业化学工业化学学士学学位，罗马尼亚论文标题：“甲基甲基丙烯酸甲酯聚合和起始人影响研究的模拟”职位 - 当前和先前
奥希替尼诱发间质性肺病后，用阿莫替尼成功治疗 EGFR T790M 突变型非小细胞肺癌：病例报告
第三代EGFR-TKI，如奥希替尼，可以抑制第一代和第二代TKI引起的获得性耐药（11,12），但奥希替尼可带来多种药物引起的毒性，包括间质性肺病（ILD），有时甚至是致命的。奥希替尼诱发ILD后病例报道较少，且尚无标准治疗方法。本文我们报道一例EGFR T790M阳性晚期肺腺癌患者在奥希替尼治疗后发生3级ILD，换用新型第三代EGFR-TKI阿美替尼后成功治愈，并通过文献综述探讨了阿美替尼的临床疗效和副作用。我们根据 CARE 报告清单（网址为 http://dx.doi.org/10.21037/atm-21-2823）提交了以下文章。
第 1 对 - 奥本大学
狄拉克海的起源在于狄拉克方程的能谱，狄拉克方程是与狭义相对论一致的薛定谔方程的扩展，狄拉克于 1928 年提出了这个方程。虽然这个方程在描述电子动力学方面非常成功，但它有一个相当奇特的特征：对于每个具有正能量的量子态，都有一个相应的能量为 - 的状态。当考虑孤立电子时，这不是一个大困难，因为它的能量是守恒的，而负能量电子可能会被忽略。然而，当考虑电磁场的影响时，困难就出现了，因为正能量电子能够通过不断发射光子来释放能量，随着电子下降到更低的能量状态，这个过程可以无限持续下去。
小檗碱及其代谢物的药理学，它是自然界的奥泽米克还是伊马替尼？
背景：小檗碱是一种天然存在的生物碱，被广泛用于多种健康益处，包括体重管理和代谢紊乱。据报道，小檗碱的主要药理作用是通过激活 AMP 活化蛋白激酶，而其其他临床结果缺乏明确的作用机制。因此，本研究使用成熟的 Insilco 工具评估了小檗碱及其两种主要代谢物（小檗红碱和药根碱）在人体中的详细药理学。材料和方法：在 SwissTargetPrediction 服务器中确定了小檗碱及其代谢物的靶标，并使用 AutoDock vina 1.2.0 评估了它们的亲和力。使用 PrankWeb：配体结合位点预测工具评估了最高配体受体组合的结合位点。结果：激酶、酶和 A 家族 GPCR 被确定为小檗碱及其代谢物的三大靶标类别。观察到 ROCK2、PIK3CD、KCNMA1、CSF1R 和 KIT 是小檗碱及其代谢物的高亲和力靶点，亲和力值 <4 uM。小檗碱及其代谢物对所有 AMPK 和脂质/葡萄糖调节靶点（LDLR、DDP4 和 PCSK9）的亲和力均为 >10 uM。小檗碱及其代谢物对 ROCK2 的 IC50 值最小（<1 uM），而其其他高亲和力靶点（PIK3CD、KCNMA1、CSF1R 和 KIT）的 IC50 值 <5 uM。结论：多种多样的蛋白质靶点和观察到的新的亲和力靶点（ROCK2、PIK3CD、KCNMA1、CSF1R 和 KIT）为小檗碱及其代谢物在各种疾病条件下的潜在作用机制和治疗效果提供了有价值的见解，值得在合适的功效分析研究中进行验证。
奥拉帕尼用于治疗 BRCA 突变的 HER2 阴性早期乳腺癌
乳腺癌的首选治疗方法通常是手术切除。一些患者可能在手术前接受化疗或激素治疗等药物治疗，以帮助缩小癌症并使其更容易切除。这被称为新辅助治疗。手术后，患者可能需要接受其他治疗以摧毁任何残留的癌细胞并降低乳腺癌复发的风险。这种手术后的治疗被称为辅助治疗。