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鲁拉西酮通过诱导自噬和减少 Survivin 来增强癌细胞对奥希替尼的敏感性
摘要。背景/目的：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）是癌症治疗的关键药物，因为它们的副作用小，抗癌效果好。然而，目前临床上还没有用于克服EGFR-TKI耐药性的药物。因此，为了克服耐药性，我们将重点放在了一种新型抗精神病药物鲁拉西酮上，因为从药物重新定位的角度来看，它的副作用较小。材料和方法：我们探讨了鲁拉西酮单独使用或与EGFR-TKI联合使用对奥希替尼耐药癌细胞生长、抗凋亡标志物表达（如Survivin）和LC-3B表达自噬水平的影响。结果：在正常细胞无毒浓度范围内，鲁拉西酮和奥希替尼联合治疗在体外和体内对奥希替尼耐药癌细胞表现出生长抑制作用。此外，鲁拉西酮降低了 survivin 的表达并轻微诱导了自噬。结论：在药物再利用中，鲁拉西酮可能增加奥希替尼耐药癌细胞对奥希替尼的敏感性。
奥希替尼诱发间质性肺病后，用阿莫替尼成功治疗 EGFR T790M 突变型非小细胞肺癌：病例报告
第三代EGFR-TKI，如奥希替尼，可以抑制第一代和第二代TKI引起的获得性耐药（11,12），但奥希替尼可带来多种药物引起的毒性，包括间质性肺病（ILD），有时甚至是致命的。奥希替尼诱发ILD后病例报道较少，且尚无标准治疗方法。本文我们报道一例EGFR T790M阳性晚期肺腺癌患者在奥希替尼治疗后发生3级ILD，换用新型第三代EGFR-TKI阿美替尼后成功治愈，并通过文献综述探讨了阿美替尼的临床疗效和副作用。我们根据 CARE 报告清单（网址为 http://dx.doi.org/10.21037/atm-21-2823）提交了以下文章。
罕见奥希替尼耐药突变EGFR L718Q的潜在治疗策略
在中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的发生率约为50%（1）。在靶向治疗迅速发展的时代，随着EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的广泛应用，晚期NSCLC的预后显著改善。同时，新生或继发性耐药突变的出现也给临床带来了巨大的挑战。据报道，8%的奥希替尼耐药中国NSCLC患者发现了一种新的耐药突变EGFR L718突变（L718Q突变为显性克隆）（2）。研究发现，EGFR L718Q通过稳定其非反应性构象而独立导致奥希替尼耐药（3）。但目前尚无报道如何有效治疗这种罕见突变。