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伊丽莎白·J·威尔逊|环境研究
现任职位教授（2017年至今）亚瑟·L·欧文能源与社会研究所（2017- 2022年）创建董事（2017- 2022）环境研究系，新罕布什尔州达特茅斯学院教授（2015-2017）副教授（2010-2015） 教师会员，法学院教职员工，跨学科全球变革研究中心教师学者，交通研究中心，研究所研究所环境研究所董事会成员，高级研究访问探访教授协会，市场和政策学院，市场和政策部门，国家风能实验室，国家风能大学，丹麦大学，丹麦20222-2222222-22-22-2222222-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-22-2 2工业发展与环境治理，公共政策与管理学院以及Tsinghua BP清洁能源研究与教育中心Tsinghua University，北京，中国，2009 - 2010年
DR。格兰特·亚历山大·威尔逊DR。格兰特·亚历山大·威尔逊
临时审稿人。（2020年至今）。加拿大行政科学协会，企业家教育与教育学，高科技管理研究杂志，创新管理杂志，小型企业与企业家杂志，小型企业管理杂志，《小型企业管理，管理决策，战略与领导力，技术分析与战略管理》以及学习组织。
威尔逊NC业务发展经理
熟练地有效地导航隐式偏见，积极地倾听并帮助分裂观点之间桥梁差距，以团结利益相关者围绕共同的共同愿景。由于城市的规划和社区振兴部门进行了重组，该新职位将提高该部门的计划和社区振兴总监的基础工作，并协作为历史悠久的威尔逊市中心和主要的商业走廊和历史悠久的商业区执行战略计划。该职位监督了市区的发展和业务发展部门，以支持该部门。经理还将担任NC Main Street社区的市区经理，并帮助支持Wilson Downtown Development Corporation和Wilson Downtown Properties非营利组织，这些组织是市区复兴工作中的重要合作伙伴。
威尔逊护理学院免疫政策
所有证明接种疫苗和感染控制的文件必须提交给认证背景部门进行验证和合规。根据德克萨斯州行政法规 25 规则 §97.64，声称已完成一系列必需疫苗接种但未正确记录的学生不得参加涉及直接接触患者护理和/或接触教育、医疗或牙科护理机构中的血液或体液的课程或临床活动。所有证明接种疫苗和感染控制的文件必须提交给 WSON 选择的第三方公司进行验证和合规。不满足这些要求可能会导致学生不得不退出和/或被开除护理课程。合规文件包括：（德克萨斯州行政法规 §97.68）
铜超载通过抑制过氧化物酶体促进威尔逊疾病中的脂肪变性
铜染色阳性颗粒显然比没有脂肪变性的WD患者的脂肪变性患者更多。在用CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞中，脂肪变性的程度得到了增强，如甘油三酸酯升高（TG）和油红色O染色中的阳性颗粒所示。对CUSO4处理的响应，细胞活力和GPX4表达显着降低，但是，FER-1的给药逆转了细胞生存能力和包括GPX4，GSH，GSH，MDA和ROS在内的细胞生存力和铁凋亡标记的变化。erastin-2诱导促进了肝细胞脂肪变性，如TG和油红O染色阳性颗粒所表现出的，这可以受到FER-1处理的抑制。PPARα和FABP1作为脂肪变性的潜在调节剂进行筛选，该数据集包含来自ATP7B-小鼠的肝脏组织的数据。FN的施用导致了上调的PPARα，FabP1和GPX4表达，相反，GW处理导致这三种蛋白的表达下调。此外，FABP1RP的给药带来了FABP1和GPX4的升高，但没有PPARα。，与对照细胞中的FN和FABP1RP处理后，经过FN和FABP1RP处理后CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞的TG水平明显降低，但在GW处理后却显着升高。co-IP实验证实了这三种蛋白质之间的相互作用。最后，与没有脂肪变性的WD肝组织相比，WD患者的肝组织中GPX4，PPARα和FABP1的表达降低。
授权规划威尔逊大厅 (Wilson Hall) – 翻修工程……
密歇根州立大学预算和财务 - 附件 3 董事会执行行动摘要 ______________________________________________________
威尔逊氏病的经济负担：系统评价
1. 欧洲肝病研究协会。J Hepatol；56:671-685。2. Liu 等人。难治性罕见疾病研究。2017 年；6(4):249–255。3. 美国国家罕见疾病组织。2018 年。https://rarediseases.org/rare-diseases/wilson-disease/#therapies。访问日期：2023 年 9 月 28 日。4. Page 等人。BMJ。2021 年；372:n71。5. Robin 等人。Clin Res Hepatol Gastroenterol。2022 年；46(10):101992。6. Robin 等人。Value Health。2022 年；25(12):S224。7. Rustgi 等人。Hepatol Commun。 2022 年； 6（2）：389-398。 8. 李等人。安·赫帕托尔。 2021 年； 25:100362。 9. 瓦勒等人。重视健康。 2019； 22：S587。 10.李等人。胃肠病。 2021 年； 160(6)：S-819-S-820。 11.西洛夫等人。胃肠道代表 (Oxf)。 2021 年； 9（1）：38-48。 12.李等人。美国胃肠病学杂志。 2020； 115：S526-S527。 13.克罗纳等人。胃肠病。 2020； 158(6)：S-1388。 14. Haq 等人。肝病学。2019；70(S1):1172A-1173A。15. Golikov 等人。肝病学。2018；68(S1):52A。16. Kröner 等人。胃肠病学。2017；152(5):S-1063。17. Baeg 等人。肝病学。2015 62(S1):1237A-1238A。
基因组编辑无核酸酶为编辑的肝细胞赋予了增殖优势，并纠正了威尔逊病
引言威尔逊疾病（WD）是由ATP7B基因中的致病变异引起的一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，它编码了P型铜转运ATPase，并且主要在HEPATOCYTES中表达。ATP7B在铜代谢中起着至关重要的作用，为铜蛋白合成提供了铜，并将过量的铜释放到胆汁中。ATP7B功能的丧失会导致肝脏中的有毒铜沉积物，并且在较小程度上，在大脑，眼睛和肾脏中导致慢性肝炎和肝硬化，直到肝脏衰竭，并导致精神病和神经系统缺陷。当前的WD疗法基于螯合剂的去除和减少锌盐铜肠吸收的铜沉积物（1）。治疗在所有WD患者中均不有效，无反应者通常需要肝移植（2）。此外，遵守治疗通常是一个问题，尤其是在青少年中（3，4）。腺相关病毒（AAV）载体被认为是肝脏定向基因治疗的首选载体，并且正在迅速进入诊所（5）。使用AAV载体的经典基因替代方法已在成年ATP7B - / - 小鼠（6）中实现了疾病校正。然而，WD可以在年轻人中表现出来，而在生长肝脏中早期施用了伴有肝AAV载体可能会导致由于肝细胞增殖而导致转基因表达的逐渐丧失。此外，大多数WD患者在诊断时已经存在肝损伤（7），再生反应可能会进一步促进转基因稀释。此策略利用相反，基因组编辑会导致永久性基因组DNA修饰，如果发生增殖，则由子细胞遗传，从而避免转基因稀释。AAV介导的无启动子转基因在白蛋白（ALB）基因座中的靶向整合已被开发为一种安全有效的肝脏定向基因组编辑方法（8）。
无需核酸酶的基因组编辑赋予编辑肝细胞增殖优势并纠正威尔逊病
简介 威尔逊病 (WD) 是一种罕见的常染色体隐性铜代谢障碍，由 ATP7B 基因的致病变异引起，该基因编码 P 型铜转运 ATPase，主要在肝细胞中表达。ATP7B 在铜代谢中起着关键作用，为铜蛋白合成提供铜，并将过量的铜释放到胆汁中。ATP7B 功能丧失会导致肝脏中出现有毒的铜沉积，在较小程度上还会在脑、眼和肾脏中出现，从而导致慢性肝炎和肝硬化直至肝功能衰竭，以及精神和神经功能障碍。目前对 WD 的治疗方法是通过螯合剂去除铜沉积物和通过锌盐减少肠道对铜的吸收 (1)。这种疗法并非对所有 WD 患者都有效，对治疗无反应的患者通常需要肝移植 (2)。此外，治疗依从性往往是一个问题，尤其是在青少年中 (3, 4)。腺相关病毒 (AAV) 载体被认为是肝脏定向基因治疗的首选载体，并正在迅速进入临床 (5)。使用 AAV 载体的经典基因置换方法已在成年 Atp7b –/– 小鼠中实现了疾病纠正 (6)。然而，WD 可能在年轻个体中表现出来，在生长的肝脏中早期施用游离型 AAV 载体可能会导致由于肝细胞增殖而逐渐丧失转基因表达。此外，大多数 WD 患者在诊断时已经出现肝损伤 (7)，再生反应可能会进一步促进转基因稀释。相反，基因组编辑会导致永久性的基因组 DNA 修饰，如果发生增殖，子细胞会继承这些修饰，从而避免转基因稀释。AAV 介导的白蛋白 (Alb) 基因座内无启动子转基因的靶向整合已被开发为一种安全有效的肝脏定向基因组编辑方法 (8)。该策略利用