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靶向治疗的分子表征
在过去十年中，在儿童低级别胶质瘤 (pLGG) 中可靶向病变的发现方面取得了重大进展。这些肿瘤占所有儿童脑肿瘤的 30-50%，通常预后良好。最新的 2021 年 WHO 对 pLGG 的分类非常重视分子表征，因为它对预后、诊断、管理和潜在的靶向治疗具有重要意义。随着分子诊断技术的进步和新应用，pLGG 的分子表征表明，在显微镜下看起来相似的肿瘤可能具有不同的遗传和分子特征。因此，新的分类系统根据这些特征将 pLGG 分为几种不同的亚型，从而能够根据每个肿瘤中存在的特定遗传和分子异常制定更准确的诊断和个性化治疗策略。这种方法对于改善 pLGG 患者的治疗结果具有巨大的希望，凸显了最近在可靶向病变的发现方面取得突破的重要性。
分子表征，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络和四颗谷胱甘肽过氧化物酶的进化。
摘要：谷胱甘肽过氧化物酶（GPXS）形成了一个广泛的抗氧化剂蛋白家族，对于维持真核细胞中的氧化还原稳态必不可少。在这项研究中，我们使用了一种结合生物信息学，分子生物学和生物化学的综合方法来研究GPX在无活性氧中的作用，在无活性氧中排毒在单细胞真核模型生物体中，系统发育和机械经验模型分析提供了有关四膜hymena的GPX与系统发育相关物种的直系同源酶之间的进化关系的指示。silico基因表征和文本挖掘用于预测GPXS与其他与生理相关的过程之间的功能关系。GPX基因包含启动子区域中保守的转录调节元件，这表明转录受到专门信号通路的严格控制。通过研究铜（CU）暴露后的基因转录和酶活性的时间过程，在实验验证下进行了生物信息学的发现。结果强调了GPX在排毒途径中的作用，通过对GPX基因表达的复杂调控，使Tethraymena能够在高CU浓度和相关的氧化还原环境中生存。
糖尿病中的全身细胞因子表达与胃肠道转运时间延长和主要胃轻瘫症状有关
摘要：胃肠病是糖尿病的常见并发症，与肠神经系统损害有关。全身低度炎症会促进神经毒性，并已报道与周围神经病变和自主神经病变有关。然而，人们对其与胃肠病的关联了解甚少。为了横断面探索该区域，我们纳入了糖尿病患者（1 型：56 例，2 型：100 例）和 21 名健康对照者。采用多路复用技术测量血清白细胞介素 (IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-γ 水平。通过无线运动胶囊检查评估节段性胃肠道转运时间。根据胃轻瘫主要症状指数问卷对胃轻瘫症状进行评分。与健康人相比，1 型糖尿病患者的 TNF- α 水平降低，2 型糖尿病患者的 TNF- α 水平升高，而结肠转运时间增加（所有 p < 0.05）。在糖尿病中，IL-8 与胃排空延长（优势比 (OR) 1.07，p = 0.027）以及 IL-10 与结肠转运延长（OR 29.99，p = 0.013）之间存在关联。发现 IL-6 与恶心/呕吐（rho = − 0.19，p = 0.026）和腹胀（rho = − 0.29；p < 0.001）之间存在负相关性。这些发现表明糖尿病中炎症和肠神经系统之间可能存在相互作用，这引发了一个问题：抗炎策略是否可以应用于糖尿病胃肠病的管理。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的鉴定及药物靶点的分子表征
1960 年代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）开始出现，并有报道呈波浪式出现（Strausbaugh et al ., 1996）。国家医院感染监测系统的数据报告，重症监护病房中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株数量急剧增加，达到 59.5%-64.4%（Klevens et al., 2006）。目前已知的葡萄球菌的药物靶点包括肽聚糖生物合成途径的青霉素结合蛋白。以前，β-内酰胺类抗生素对葡萄球菌非常有效。此外，由于改良型青霉素结合蛋白的生物合成和β-内酰胺酶的生物合成，这些药物现在不再有效 (Kong et al .,2010)。全世界都在关注研究一种以前未曾研究过的抗生素的可能性。
PMATH 950 – 量子表示理论，2023 年冬季
课程大纲：本课程将作为紧凑量子群理论的介绍，重点介绍其表示理论。量子群的一般理论如今是数学的一个庞大分支，应用于分析、几何、代数和物理。量子群如此迷人的原因在于人们可以从各种角度（例如，分析、代数或范畴）来研究该理论。在本课程中，我们将采用混合方法来研究该主题，首先使用算子代数的函数分析语言定义紧凑量子群，然后通过霍普夫代数和李代数的变形通用包络代数将其与代数方法联系起来。最后，在课程结束时，我们将看到紧凑量子群如何像普通紧凑群一样通过其酉表示用范畴数据来描述。在课程结束时，我们将探索所有代数、分析和范畴理论如何与量子群在量子信息理论中的一些很好的应用结合在一起。
沙门氏菌菌株中1类整合子的基因盒的抗菌抗性和分子表征
2022年3月8日收到； 2022年6月23日接受；于2022年9月7日出版作者分支：1个Weifang People Hospital的临床实验室，中国山东省Weifang街151号； 2中国山东省Qingdao Binhai大学临床实验室临床实验室。*通信：Shirong Li，LSR2270@163. COM关键字：1类Integron;沙门氏菌；抗生素抗性；发起人。缩写：氨苄青霉素的放大器； AZ，阿奇霉素； Caz，头孢济； CIP，环丙沙星； CRO，头孢曲松； Inti1，1级整数； Lev，左氧氟沙星； MDR，多药电阻； MIC，最小抑制浓度； PCR，聚合酶链反应； SXT，甲氧苄啶/磺胺甲恶唑。存储库：GenBank No。KY399738.1（样本号 68）; GenBank No。 KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号68）; GenBank No。KY399738.1（样本号 77）; GenBank No。 fr875297.1（示例号 45）; GenBank No。 CP054232.1（样本号 79）; GenBank No。 CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者KY399738.1（样本号77）; GenBank No。fr875297.1（示例号45）; GenBank No。CP054232.1（样本号79）; GenBank No。CP033636.1（样本号 35）; GenBank No。 EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者CP033636.1（样本号35）; GenBank No。EU675686.2（样本号 44）。 001574©2022作者EU675686.2（样本号44）。001574©2022作者
cOVID-19诱导CNS细胞因子表达和海马神经发生的丧失
严重急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）感染与急性和急性认知和神经精神症状有关，包括记忆力受损，浓度，注意力，睡眠和AFECT。这些大脑症状背后的机制仍在研究。在这里，我们报告说，尽管血液异常 - 脑屏障的通透性异常，但SARS-COV-2感染的仓鼠表现出缺乏病毒神经侵袭。Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1 β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma.在Covid-19仓鼠和人类的海马齿状回中，我们观察到更少的神经爆炸和未成熟的神经元。持续的炎症，血液 - 脑屏障破坏和小胶质细胞激活可能会导致神经传递，神经发生和神经元损害改变，从而解释了Covid-19的神经精神上的表现。海马的参与可能解释了COVID-19患者的学习，记忆和执行功能障碍。
离子表面活性剂介导的数字微流体电去湿
使用电信号 1 来操纵基板上的液滴的能力（称为数字微流体）用于光学 2,3 、生物医学 4,5 、热 6 和电子 7 应用，并已导致商业上可用的液体透镜 8 和诊断套件 9,10 。这种电驱动主要通过电润湿实现，液滴在施加电压的作用下被吸引到导电基板上并在导电基板上扩散。为确保强大而实用的驱动，基板上覆盖有介电层和疏水性面漆，用于介电上电润湿 (EWOD) 11-13 ；这会增加驱动电压（至约 100 伏），并可能因介电击穿 14 、带电 15 和生物污垢 16 而损害可靠性。在这里，我们展示了液滴操控，它使用电信号诱导液体脱湿而不是润湿亲水性导电基底，而无需添加层。在这种与电润湿现象相反的电润湿机制中，液体-基底相互作用不是由电场直接控制的，而是由场诱导的离子表面活性剂与基底的附着和分离控制的。我们表明，这种驱动机制可以在空气中使用掺杂硅晶片上的水执行数字微流体的所有基本流体操作，仅需±2.5伏的驱动电压、几微安的电流和离子表面活性剂临界胶束浓度的约0.015倍。该系统还可以处理常见的缓冲液和有机溶剂，有望成为一种简单可靠的微流体平台，适用于广泛的应用。由于疏水表面是液体吸引机制良好运作的必要条件，我们认识到亲水表面对于液体排斥机制来说是首选。由于大多数材料都是亲水性的，如果发现脱湿驱动有效，则可以像 EWOD 一样实现数字微流体，但不需要疏水涂层。虽然大多数电诱导脱湿现象对常见微流体无效，因为它们基于不可逆过程 17,18 或特殊条件 19 ，但涉及表面活性剂的研究表明可逆性是可能的。例如，已经使用氧化还原活性表面活性剂 20 证明了衍生化金电极上水膜的电引发脱湿。此外，有机液滴已在水性电解质 23 中的共轭聚合物电极上移动。最近，通过使用离子表面活性剂，润滑摩擦系数已在固体-液体-固体配置中切换 21 ，沸腾气泡成核已在液体-蒸汽-固体系统中得到调节 22 。然而，这些方法并没有导致微流体平台技术，这需要可逆、可重复、强大且易于应用于液体-流体-固体系统的电驱动 24 。事实上，我们无法在裸露的金属电极 21,22 或介电涂层电极上用含有离子表面活性剂的水滴获得有效驱动。相反，我们发现裸露的硅晶片可以有效地工作，因为它的天然氧化物具有足够的亲水性，可以轻松脱湿，但又足够薄
利用电化学生物传感器追踪汗液中从趋化因子表达到炎症蛋白的炎症生命周期的新方法
传染病每年导致全球超过 1700 万人死亡。[1] 当病原体进入宿主时，细胞因子和趋化因子充当宿主组织细胞和免疫系统之间信息交换的介质。[2] 多项研究报告称，在感染的早期阶段，血液中的促炎趋化因子会升高 [3,4]，包括目前正在发生的 COVID-19 大流行。[5,6] 感染事件后细胞因子和趋化因子积累的时间曲线决定了宿主内感染的时间进程和严重程度。因此，监测细胞因子和趋化因子的时间曲线有助于症状前检测和患者分层，从而实现循证临床管理。干扰素诱导蛋白 (IP-10) 和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 与 C 反应蛋白 (CRP) 结合被认为是病毒或细菌感染患者高度相关的生物标志物。[7,8] 据报道，在细菌和病毒感染期间，这些生物标志物的血液水平会升高，从而导致包括脓毒症和急性呼吸窘迫综合征在内的严重疾病。[9] Oved 等人描述了 IP-10、TRAIL 和 CRP 的组合作为确定和分类细菌或病毒感染的分类方法。[7] 据报道，COVID-19 阳性患者的 IP-10 水平也有所升高。[10,11] 此外，在由 SARS CoV、SARS CoV2 和中东呼吸综合征 (MERS) 冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征 (SARS) 中也观察到了 IP-10 水平升高。 [6,12—14] IP-10 被认为是呼吸道感染的明确标志，因为肺上皮气道细胞是 IP-10 的主要产生者。[13,14] 图 1 A 概述了涉及上皮细胞中 IP-10 产生的信号通路，该通路导致激活细胞防御。在受感染的宿主中，模式识别系统导致干扰素-γ 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的刺激，这反过来又通过 JAK/STAT1 机制导致 IP-10 的释放。[15] 这种机制激活 T h1 细胞对病原体攻击的先天免疫力。[16,17] TRAIL 在免疫疗法中起关键作用，在诱导细胞凋亡方面至关重要。[18,19] 图 1B 提供了
对数极坐标系下自适应采样数据的量子表示及扩展算法
摘要：在对数极坐标系中，常规的数据采样方法是沿对数极坐标半径和极角方向均匀采样，这使得数据中心点处的采样比周边处更加密集。常规采样方法的中心过采样现象并不能提供更有效的信息并且会造成计算浪费。幸好自适应采样方法是实际应用中解决这一问题的有力工具，因此本文将其引入到量子数据处理中。本文首先提出了自适应采样数据的量子表示模型，其中极角的采样个数上限与对数极坐标半径有关。由于这一特点，其制备过程变得相对复杂。然后，为了论证本文所给模型的实用性，给出了基于双圆弧插值的具有整数缩放比的量子自适应采样数据的放大算法及其电路实现。然而，由于对数极坐标系中自适应采样方法的特殊性，自适应采样数据的插值过程也变得相当复杂。论文最后通过数值例子验证了算法的可行性。