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World File Search System子通道
trpv3和cav3.2离子通道在小鼠卵中功能相互作用
6 Centro de Investigación de Estudios Avanzados del Maule, Universidad Católica del Maule, 3480112 Talca, Chile Oocyte maturation or the acquisition of meiotic competence requires a controlled expression of proteins that supports this process in preparation for fertilization.两者均由高度调节的离子稳态确定卵母细胞的成熟和受精。几个离子通道，调节多种细胞过程，据报道在包括哺乳动物在内的不同物种的卵中表达。受精始于成熟卵母细胞中的精子 - 特异性磷脂酶（PLC）。Ca 2+流入需要在卵母细胞中积聚Ca 2+以准备受精，并在受精过程中补充其细胞内存储，从而支持Ca 2+振荡和卵子激活。卵子激活包括在其他过程之间形成前核，皮质颗粒外胞菌病，多植物的封闭性和减数分裂II，以支持向早期胚胎发育过渡的其他过程。电压门控活化的钙通道Cav3.2通道已被表达，并有助于对钙储存的补充，以准备小鼠卵中的受精。此外，已经显示出在小鼠卵中表达的阳离子非选择性通道TRPV3的瞬态受体通道TRPV3（一种阳离子非选择性通道），但是其生理功能目前尚不清楚。在这里，我们表明TRPV3和CAV3.2在小鼠卵中功能相互作用。使用缺乏TRPV3和CAV3.2蛋白的卵，我们评估它们在皮质颗粒分布中的作用。方法：使用KO动物模型，共焦显微镜，生物信息学和斑块钳电生理学，我们测试了离子通道在小鼠卵中的表达和功能，并评估了它们在皮质颗粒动力学中的作用。结果：TRPV3KO卵中的Cav3.2 -20 mV时的Cav3.2电流显着降低（8pa/pf wt卵，trpv3ko卵中的3,75 pa/pf）。TRPV3电流（41 pa/pf在wt中为41 pa/pf，而在cav3.2ko卵中的30,5 pa/pf）。trpv3ko卵显示，与WT卵相比，标记为透镜culinaris凝集素的荧光强度测量的质膜中的CG密度显着降低。生物信息学方法揭示了CAV3.2和TRPV3蛋白之间物理相互作用的可能位点/残基。我们的结果表明，Cav3.2和TRPV3的功能和/或物理相互作用可能将关键细胞过程调节为皮质颗粒分布，在哺乳动物中卵向胚胎过渡的基础。致谢：Fondecyt 1221308; Fondequip Anid EQM200122
阿片类药物诱导的痛觉过敏和公差是由HCN离子通道驱动的
长时间暴露于阿片类药物会引起对疼痛刺激的敏感性（阿片类药物诱导的痛觉过敏，OIH），并且需要增加阿片类药物剂量以维持镇痛（阿片类药物诱导的耐受性，OIT），但是这两个过程的基础机制仍然保持模糊。我们发现，雄性小鼠原发性伤害性神经元中HCN2离子通道的药理阻滞或遗传缺失完全消除了OIH，但对OIT没有影响。相反，对中央HCN通道的药理抑制可缓解OIT，但对OIH没有影响。C-FOS的表达是神经元活性的标志物，通过诱导OIH的二阶神经元增加了C-FOS的表达，并且通过HCN2的外围阻滞或HCN2的遗传缺失来预防增加的HCN2，但HCN通道的脊柱障碍块对C-FOS的脊柱块对C-FOS的表达没有影响。总体而言，这些观察结果表明，OIH是由外围伤害感受器中的HCN2离子通道驱动的，而OIT则由位于CNS中的HCN家族的成员驱动。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP，因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。 HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体（MOR）表达引起的，并被MOR拮抗剂逆转。 我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体，我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。 因此， HCN2离子通道驱动OIH，可能是OIT，并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP，因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体（MOR）表达引起的，并被MOR拮抗剂逆转。我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体，我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。HCN2离子通道驱动OIH，可能是OIT，并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。
信念传播带有量子消息的量子消息，用于经典量子通道上的极地代码
摘要 - 本文考虑了通用古典量子（CQ）通道的极地代码的设计和解码。通过使用量子消息（BPQM）来解码，尤其是配对测量BPQM（PM-BPQM）解码的想法。由于PM-BPQM解码器接受经典的密度演化（DE）分析，因此可以使用DE来设计任何CQ通道的极性代码，然后有效地计算代码速率和错误概率之间的权衡。我们还针对极地代码实施了PM-BPQM解码器的经典模拟。虽然可以在量子计算机上有效地实现解码器，但在古典计算机上模拟解码器实际上具有指数复杂性。因此，解码器的仿真结果受到限制，主要是为了验证我们的理论结果。
神经退行性疾病中的氧化应激和离子通道
许多神经退行性疾病是由于离子通道功能和突变改变引起的。细胞内氧化还原状态可以显着改变离子通道的门控特征。已经记录了与氧化应激相关的丰富神经退行性疾病，包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，脊椎脑性共济失调，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病。活性氧和氮种化合物触发了靶向负责通道组装的亚基内特定位点的翻译后变化。这些改变包括通过活性氧（ROS），硝化和S-硝基化诱导的氧化还原反应调整半胱氨酸残基，并通过过氧亚硝酸盐的酪氨酸残基的一氧化氮辅助。几个离子通道已直接研究了其对氧化剂和氧化应激的功能反应。本综述主要探讨氧化应激与离子通道之间的关系和潜在联系，例如小脑共济失调和帕金森氏病。氧化应激与离子通道之间的潜在相关性可以保持开发常见神经退行性疾病的创新疗法的希望。
大麻（CBNR）影响NSC-34细胞系中与细胞骨架和离子通道相关的突触基因：转录学研究
摘要：大麻素在认知和运动障碍的治疗方法中引起了人们的关注，这是神经系统疾病的特征。迄今为止，已经从大麻sativa中提取了100多种植物大麻含量，其中一些已显示出神经保护性能以及影响突触传播的能力。在这项研究中，我们研究了鲜为人知的植物大麻素，大麻诺（CBNR）对神经元生理学的影响。使用NSC-34运动神经元细胞系和下一代测序分析，我们发现CBNR影响与突触组织和专业化相关的CBNR突触基因，包括与细胞骨架和离子通道有关的基因。特别是钙，钠和钾通道亚基（Cacna1b，cacna1c，cacnb1，grin1，scn8a，kcnc1，kcnj9），以及与NMDAR相关的基因（AGAP3，Syngap1）和CABP1，CABP1，CABKP1，CABKVV）细胞骨架和细胞骨架相关基因（ACTN2，INA，TRIO，MARCKS，MARCKS，MARCKS，BSN，RTN4，DGKZ，HTT）。这些发现突出了CBNR在调节突触发生和突触传播中所起的重要作用，这表明需要进一步研究来评估CBNR在治疗许多神经疾病中表征运动障碍的突触功能障碍中的神经保护作用。
第4章：量子通道
一个人可以执行的量子状态的最通用的转换是什么？一个人可能想知道这个问题应该是什么意思：我们已经知道一些汉密尔顿h产生的schr schr odinger进化。我们还知道测量假设在测量时会改变状态。那么，问题应该是什么意思？实际上，当我们想到统一操作时，我们已经遇到了上面遇到的这种变化。当然，可以将其解释为某些哈密顿量产生的a-posteriori，但这并不是重点。这里的重点是可以做什么，可能的统一状态转换。本章的目的是使这种心态完成，并询问量子力学中通常可以进行哪种状态转换。对这个问题有一种抽象的，数学上有意识的方法，引入了完全积极的概念。与此对比，人们可以想到将单一进化和测量的成分放在一起。幸运的是，这些图片结果相当。无论哪种方式，这都是由量子通道的概念给出的。鉴于我们在这里考虑了最一般的转换，因此实际通信通道的内涵是完全准确的：我们会看到，可以在量子通道方面很好地捕获自然通信通道（例如纤维提供的）。
利用捕获离子的亚稳态进行实验量子通道鉴别
非正交态的不可区分性是量子力学的标志之一，它既是障碍也是资源。过去几十年来，人们对量子态鉴别 [1-9] 及其应用 [10-12] 进行了大量的理论和实验研究。量子信道鉴别 [13] 是一个相关且内容更丰富的课题，它要复杂得多 [14]，许多信道可以明确区分，即使类似状态无法区分 [15,16]。这些理论思想为激动人心的大类信道实验探测打开了大门，包括广泛使用的相移键控 (PSK) 和幅移键控 (ASK) 信道，它们以载波信号的相位或幅度调制方式对数据进行经典编码。这些协议具有自然的量子类似物，其中使用半经典有限长度协议 [1,17] 无法无误地区分信道。与二进制信道区分相比，区分多个量子信道需要更大的希尔伯特空间和更复杂的量子门序列，而原子系统可以很好地满足这些需求。原子系统中的长相干时间[18 – 20]、高保真度单量子比特门[19,21]以及许多长寿命状态的自然存在[22]使它们对量子协议很有吸引力。更诱人的是，原子提供了高维亚稳态流形，用于在单个原子内编码量子位或多个量子位[22 – 29]，这对于区分多个信道很有用。此外，原子系统非常适合电磁传感和通信，一个例子是里德堡原子在电磁传感和通信中的巧妙应用。
练习表4：图和量子通道
您可能已经注意到，即使是简单的计算，也很难轻松地遵循，甚至很难遵循量的张力因素。因此，开发了一种视觉计算的替代方法。我们将在本练习中简要介绍该计算技术的基础知识。但是，我们鼓励您查看https://arxiv.org/abs/1912.10049，该概述对Tensor Networks提供了一个很好而完整的概述。在本课程中，您不需要大部分内容。在张量网络表示法中，张量只是一个具有索引的对象，通常是一组复数a i 1，...，i n。带有一个索引的张量是向量，带有两个索引的张量是矩阵。带有n个指数的张量表示为带N腿的盒子。我们在我们已经知道的对象和图表之间具有以下对应关系。首先，我们将使用线的方向区分状态的KET和胸罩（与向量相对应）：
离子通道调节肠道免疫
糖尿病在对儿童的前瞻性队列研究中。糖尿病护理。2014; 37：1554-1562。 5。 Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。 早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。 糖尿病护理。 2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 37：1554-1562。5。Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。糖尿病护理。2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2019; 42（3）：443-449。doi：10.2337/dc18-1405 6。Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。糖尿病护理。2020; 43（11）：2768-2775。doi：10.2337/dc20-0187 7。Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。Curr Diab Rep。2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div>Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。流体的临床试验
练习表 4：图表和量子通道
您可能已经注意到，对于少量的张量因子，即使是简单的计算也可能变得难以理解。因此，开发了一种可视化此类计算的替代方法。在本练习中，我们将简要介绍这种计算技术的基础知识。但是，我们鼓励您查看 https://arxiv.org/abs/1912.10049，它对张量网络进行了完整而全面的概述。但是，对于本课程，您不需要大部分内容。在张量网络符号中，张量只是一个具有索引的对象，通常是一组复数 A i 1 ,...,in 。具有一个索引的张量是向量，具有两个索引的张量是矩阵。具有 n 个索引的张量表示为具有 n 条腿的盒子。我们有已知对象与图表之间的以下对应关系。首先，我们将使用线的方向来区分状态（对应于向量）的 kets 和 bra：