IFN-γ的产生对于控制多种肠道感染至关重要,但是它对肠上皮细胞(IEC)的影响尚不清楚。隐孢子虫寄生虫仅感染上皮细胞,并且干扰素激活IEC中转录因子Stat1的能力是寄生虫清除所必需的。在这里,在感染过程中使用单细胞RNA测序在感染过程中促进IEC,发现在感染过程中,脑海中肠细胞的比例增加,并诱导IFN-γ依赖性基因信号,而未感染和感染细胞之间是可比的。这些分析是通过体内研究补充的,这表明寄生虫对照需要IEC的IEC表达。出乎意料的是,用IFN-γ的IFNG - / - 小鼠的治疗表明对这种细胞因子的IEC反应与寄生虫负担的延迟减少相关,但不会影响寄生虫的发展。这些数据集提供了对IFN-γ对IEC的影响的洞察力,并提出了一个模型,其中IFN-γ信号传导对未感染的肠上皮细胞对于控制隐孢子虫很重要。
摘要:证明是卵巢Betaceum(tamarillo)中的体细胞胚发生,因为可以从不同的epplants中诱导胚胎胜任的细胞系,因此可以从不同的植物中诱导胚胎胜任的细胞系,这是研究形态发生的有效模型系统。然而,尚未针对该物种实施胚胎愈伤组织(EC)的有效遗传转化系统。在这里,描述了使用tumefaciens的遗传转化的优化较快的遗传转化方案。确定了EC对三种抗生素的敏感性,卡纳米霉素被证明是tamarillo愈伤组织的最佳选择剂。两种农杆菌菌株EHA105和LBA4404都带有p35sgusint质粒,含有β-葡萄糖醛酸酶的记者基因(GUS)和标记基因neomycin phosycin phossforsfransferase(NPTIII),用于测试该过程。采用了基于抗生素耐药性的遗传转化,冷震处理,椰子水,聚乙烯基吡咯烷酮和适当的选择时间表的成功。通过GUS分析和基于PCR的技术评估了遗传转化,并在耐卡那霉素的EC团中确定了100%的效率。用EHA105菌株遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。 提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。遗传转化导致基因组中GUS插入的值更高。提供的协议为功能基因分析和生物技术方法提供了有用的工具。
摘要。Loquez MO,Amper CD,Tulod AM,Gilbero DM。2025。在菲律宾棉兰老岛不同海拔的Falcata种植园中,uromycladium falcatariae的端孢子形态表征。生物多样性26:296-305。真菌uromycladium falcatariae在法尔卡塔(Falcataria falcata)引起胆囊疾病,在较高的海拔高度(> 400 MASL)处通常观察到严重的感染。它产生的端孢子在空中散布,导致其广泛流行。这项研究旨在使用光学显微镜(LM)和扫描电子显微镜(SEM)表征棉兰老岛不同海拔的真菌端孢子。从Falcata的成熟胆汁中,从低(<400 MASL),中度(> 400-800 MASL)和高(> 801 MASL)高程收集了来自falcata的棕色或生锈粉。显微照片。这项研究提供了U. Falcatariae的第一个基于SEM的形态表征。LM结果表明,端孢子长度(P <0.05)和宽度(P <0.05)显着增加,高度在高海拔处观察到最大的尺寸。SEM分析表明,在高程中,菌丝孔直径(P <0.01)和背凹结构(P <0.05)的直径显着变化,其测量值最大。SEM中的顶,背和赤道方向揭示了端孢子的详细形态特征和定量测量。此外,这项研究还提供了端孢子的形态学特征,这可以帮助对这种锈菌进行分类学和形态学分类。
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化,骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是,肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中,我们发现孢子菌的丰度(C. spor。) 及其衍生的代谢产物,吲哚丙酸(IPA)在卵巢切除(OVX)小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上,IPA抑制了核因子Kappa-配体(RANKL)诱导的妊娠X受体(PXR)泛素化和降解的受体激活剂,从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道,一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中,我们发现孢子菌的丰度(C. spor。)及其衍生的代谢产物,吲哚丙酸(IPA)在卵巢切除(OVX)小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上,IPA抑制了核因子Kappa-配体(RANKL)诱导的妊娠X受体(PXR)泛素化和降解的受体激活剂,从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道,一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境,并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道,一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白(SF)水凝胶系统,在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言,我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具,可打击绝经后骨质疏松症,而无需重复的细菌移植。
直接加热灭菌循环 – 140°C 下 120 分钟 – 确保消除每个培养箱表面的所有微生物和真菌孢子 (ANSI/AAMI/ISO 11134)。此声明已通过针对干热过程校准的枯草芽孢杆菌孢子悬浮液得到验证,因为这些孢子对干热灭菌具有最强的抵抗力,因此是推荐的指示生物(美国药典,第 1035 章)。在 140°C 下 120 分钟的灭菌循环后,施加到培养箱不同表面的所有孢子 – 腔壁(不锈钢)、门(玻璃)和门垫圈(钢化硅胶)都已可靠地消除。
摘要:小隐孢子虫(C. parvum)是一种原生动物寄生虫,已知会导致断奶前犊牛的隐孢子虫病。免疫抑制的动物和患者有患上这种疾病的风险,这种疾病可能会导致致命的腹泻。本研究旨在基于小隐孢子虫感染者的差异表达基因(DEG)构建网络生物学框架。通过这种方式,小隐孢子虫感染个体的基因表达谱分析可以为我们提供感染条件下活跃表达的基因和转录本的快照。在本研究中,我们分析了微阵列数据集,并将患者的基因表达谱与健康对照的不同数据集进行了比较。使用网络医学方法来识别基因相互作用网络中最具影响力的基因,我们发现了与小隐孢子虫感染相关的必需基因和通路。我们鉴定了 164 个差异表达基因(109 个上调 DEG 和 54 个下调 DEG),并将它们分配到通路和基因集富集分析中。结果支持鉴定七个具有高中心度值的重要枢纽基因:ISG15、MX1、IFI44L、STAT1、IFIT1、OAS1、IFIT3、RSAD2、IFITM1 和 IFI44。这些基因与多种生物过程有关,不仅限于宿主相互作用、1 型干扰素产生或对 IL-gamma 的反应。此外,还发现四个基因(IFI44、IFIT3、IFITM1 和 MX1)参与先天免疫、炎症、细胞凋亡、磷酸化、细胞增殖和细胞信号传导。总之,这些结果加强了基于基因谱的工具的开发和实施,以便在早期识别和治疗隐孢子虫相关疾病。
新孢子虫主要感染牛,导致牛流产,估计每年对全球经济造成 10 亿美元的损失。然而,对其生物学的研究一直被忽视,因为既定范式认为它与其近亲、广泛研究的人类病原体弓形虫几乎完全相同。通过使用第三代测序技术重新审视基因组序列、组装和注释,我们在此表明,新孢子虫基因组最初是在与弓形虫同源的假设下错误组装的。我们表明这些物种之间发生了重大染色体重排。重要的是,我们表明最初命名为 Chr VIIb 和 VIII 的染色体确实融合了,从而将新孢子虫和弓形虫的核型都减少到 13 条染色体。我们重新注释了新孢子虫基因组,揭示了 500 多个新基因。我们对非光合质体和线粒体基因组进行了测序和注释,并表明尽管顶质体基因组几乎相同,但物种和菌株之间存在高水平的基因碎片化和重组。我们的结果纠正了目前在 N. caninum 和 T. gondii 基因组数据库中广泛分布的组装伪影,更重要的是,突出了线粒体是以前被忽视的变异源,并为改变同源性范式铺平了道路,鼓励重新思考基因组作为这些病原体比较独特生物学的基础。
在100°C处受到自由蒸汽的影响。此过程称为tyndallisation(John Tyndall之后)或分数灭菌或间歇性灭菌。营养细菌在第一次接触中被杀死,第二天发芽的孢子在随后的几天被杀死。tyndallization该过程涉及在大气压力下煮沸一段时间(通常为20分钟),冷却,孵化一天,煮沸,冷却,一天孵化一天,沸腾,冷却,孵化一天,最后再次沸腾。三个孵化期是允许在上一个沸腾时期生成的耐热孢子以形成热敏的营养(生长)阶段,这可以通过下一步的沸腾步骤杀死。这是有效的,因为许多孢子被热休克刺激以生长。
摘要:Magnaporthe Oryzae Triticum(MOT)病原体是小麦爆炸的因果因素,它造成了显着的经济损失,并威胁了南美,亚洲和非洲的小麦产量。使用大米和小麦种子的三种细菌菌株(B. uttilis bts-3,B。Velezensisbts-4和B. velezensis btlk6a)用于探索芽孢杆菌SPP的挥发性有机化合物(VOC)的抗真菌作用。是针对MOT的潜在生物防治机制。所有细菌治疗都显着抑制了体外MOT的菌丝体生长和孢子形成。我们发现这种抑制是由剂量依赖性方式引起的。此外,与未经处理的对照相比,使用脱离小麦叶子感染的生物防治测定显示叶片病变降低和孢子形成。单独使用B. velezensis bts-4或一个始终抑制MOT的MOT在体外和体内抑制的处理。与未处理的对照相比,BTS-4的VOC和Bacillus联盟的VOC分别将体内的MOT病变降低了85%和81.25%。通过气相色谱 - 质谱法(GC – MS)鉴定出了四种芽孢杆菌处理的三十九个VOC(来自九个不同的VOC组),其中11个在所有芽孢杆菌治疗中均产生11个。醇,脂肪酸,酮,醛和含S的化合物。使用纯VOC的体外测定表明,己酸,2-甲基丁酸和苯基乙醇是芽孢杆菌SPP发出的潜在VOC。对MOT的抑制作用。对于2-甲基丁酸和己酸的苯基乙醇和500 mM的MOT孢子形成的最小抑制浓度为250 mm。因此,我们的结果表明来自Bacillus spp的VOC。是抑制MOT生长和孢子形成的有效化合物。了解Bacillus VOC施加的MOT孢子减少机制可能会提供新的选择,以管理孢子的进一步传播小麦爆炸。
摘要:真菌 - 细菌组合在各种压力条件下提高和改善植物健康方面具有重要作用。真菌和细菌分泌的代谢产物在此过程中起着重要作用。我们的研究强调了单独的真菌Serendipita Indica分泌的继发代谢产物和Zhihengliuella sp。istpl4在正常生长条件下和砷(AS)应力条件下。在这里,我们评估了单独的S. Indica和Z. sp。的砷差异能力。ISTPL4在体外条件下。 S. indica和Z. sp的生长。 istpl4以不同的砷浓度测量,砷对使用共聚焦杂志和扫描电子显微镜确定了砷对孢子大小和形态的影响。 代谢组学研究表明,单独在正常生长条件下单独进行识别链球菌,在应力下释放五核酸,甘油三酸甘油三酸酯 - 已故,L-丙啉和环链(L-丙酰L-谷氨酸)。 同样,D-核糖,2-脱氧 - 双基(硫代) - dithiocetal是通过S. indica和Z. sp的组合分泌的。 ISTPL4。 共聚焦研究表明,与Z. sp结合使用时,孢子虫的孢子大小在1.9 mm时降低了18%,在1.9 mm时降低了15%。 ISTPL4在2.4 mm浓度为As。 砷高于此浓度,导致孢子产生和菌丝碎裂。 扫描电子显微镜(SEM)结果表明,在存在Z. sp。 除了逃避压力外,代谢产物还提供了其他生存策略。ISTPL4在体外条件下。S. indica和Z. sp的生长。istpl4以不同的砷浓度测量,砷对使用共聚焦杂志和扫描电子显微镜确定了砷对孢子大小和形态的影响。代谢组学研究表明,单独在正常生长条件下单独进行识别链球菌,在应力下释放五核酸,甘油三酸甘油三酸酯 - 已故,L-丙啉和环链(L-丙酰L-谷氨酸)。同样,D-核糖,2-脱氧 - 双基(硫代) - dithiocetal是通过S. indica和Z. sp的组合分泌的。ISTPL4。 共聚焦研究表明,与Z. sp结合使用时,孢子虫的孢子大小在1.9 mm时降低了18%,在1.9 mm时降低了15%。 ISTPL4在2.4 mm浓度为As。 砷高于此浓度,导致孢子产生和菌丝碎裂。 扫描电子显微镜(SEM)结果表明,在存在Z. sp。 除了逃避压力外,代谢产物还提供了其他生存策略。ISTPL4。共聚焦研究表明,与Z. sp结合使用时,孢子虫的孢子大小在1.9 mm时降低了18%,在1.9 mm时降低了15%。ISTPL4在2.4 mm浓度为As。 砷高于此浓度,导致孢子产生和菌丝碎裂。 扫描电子显微镜(SEM)结果表明,在存在Z. sp。 除了逃避压力外,代谢产物还提供了其他生存策略。ISTPL4在2.4 mm浓度为As。砷高于此浓度,导致孢子产生和菌丝碎裂。扫描电子显微镜(SEM)结果表明,在存在Z. sp。除了逃避压力外,代谢产物还提供了其他生存策略。ISTPL4(18±0.75 µm)与单独的s。在正常生长条件下(14±0.24 µm)相比。我们的研究得出的结论是,微生物财团的建议组合可用于通过打击生物胁迫和非生物压力来增加可持续农业。这是因为微生物组合释放的代谢产物显示抗真菌和抗菌特性。因此,选择财团和组合伙伴的选择很重要,可以帮助制定应对压力的策略。