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如果要在气候变化的背景下满足世界对粮食和饲料生产的需求,就必须继续了解和利用作物变异的遗传和表观遗传来源。传统上,人们认为植物育种的进步是由于选择了赋予理想表型的自发 DNA 序列突变。这些自发突变可以扩大表型多样性,育种者可以从中选择农学上有用的性状。然而,很明显,即使基因组序列没有改变,也可以产生表型多样性。表观遗传基因调控是一种在不改变 DNA 序列的情况下调控基因组表达的机制。随着高通量 DNA 测序仪的发展,分析整个基因组的表观遗传状态(称为表观基因组)已成为可能。这些技术使我们能够高通量地识别自发表观遗传突变(表观突变),并识别导致表型多样性增加的表观突变。这些表观突变可以产生新的表型,而致病表观突变可以代代相传。有证据表明,所选的农艺性状受可遗传的表观突变所制约,而育种者可能历来都会选择受表观等位基因制约的农艺性状。这些结果表明,不仅 DNA 序列多样性,而且表观遗传状态的多样性都可以增加表型多样性。然而,由于表观等位基因的诱导和传播方式及其稳定性与遗传等位基因不同,传统定义的遗传的重要性也不同。例如,对作物育种和作物生产重要的表观遗传类型可能存在差异。前者可能更多地依赖于长期遗传,而后者可能只是利用短期现象。随着我们对表观遗传学理解的不断进步,表观遗传学可能为作物改良带来新的视角,例如在育种中使用表观遗传变异或表观基因组编辑。在这篇评论中,我们将介绍表观遗传变异在植物育种中的作用,主要关注 DNA 甲基化,最后询问表观遗传学在作物育种中的新知识在多大程度上导致了其成功应用的记录案例。
从 2 月 11 日星期五开始,符合条件的中学和大学学生将获得第一剂、第二剂和加强剂疫苗。从今天开始,符合条件的 12 至 18 岁学生的家长和监护人将通过他们孩子所在的学校收到有关学校疫苗接种计划的信件和传单。此前,学校于 2021 年 12 月首次推出 COVID-19 疫苗接种计划,在 13 所学校为 12 至 18 岁的学生接种了 455 剂第一剂疫苗。该计划的接受率增加了 10%。同意让孩子接种疫苗的 12 至 15 岁学生的家长和监护人必须在护士来接种疫苗之前尽快将同意书交回学校。16 岁及以上的学生可以自己填写同意书。
摘要 对疼痛的共情涉及共同的情感反应和自我与他人的区分。在本研究中,我们探讨了一个备受争议的问题:之前与情感共享相关的神经反应是否可能来自对突出的情感表现的感知。此外,我们研究了涉及情感共享和自我与他人区分的大脑网络如何支撑我们对被认为是真实或假装的疼痛的反应(而事实上,两者都是出于实验控制的原因而表现出来的)。我们发现,在观看真实和假装的疼痛面部表情视频片段的参与者中,与情感共享(前岛叶 [aIns] 和前中扣带皮层)以及情感自我与他人区分(右上缘回 [rSMG])相关的区域激活程度更强。然后,我们使用动态因果模型评估了这两种情况下右侧 aIns 和 rSMG 之间的神经动态。这揭示了与假装疼痛相比,真实疼痛对 aIns 到 rSMG 连接的抑制作用降低。仅对于真正的疼痛,大脑到行为的回归分析强调了这种抑制效应与疼痛评级以及共情特征之间的联系。这些发现意味着,如果别人的痛苦是真实的,因此需要适当的共情反应,大脑中的神经反应确实似乎与情感分享有关,并且自我与他人的区分会发挥作用,以避免共情过度唤醒。相反,如果其他人只是假装痛苦,他们痛苦表情的感知显着性会导致神经反应下调,以避免不适当的情感分享和社会支持。
摘要 IgA 肾病 (IgAN) 是最常见的肾小球肾炎。其特征是含有免疫球蛋白 A (IgA) 的免疫复合物沉积在肾脏的肾小球中,从而引发炎症过程。在许多患者中,该病呈进行性发展,最终导致终末期肾病。目前对 IgAN 病理生理学的理解并不完整,涉及多个潜在参与者,包括粘膜免疫系统、补体系统和微生物组。解剖这种复杂的病理生理学需要跨分子、细胞和器官尺度的综合分析。可以通过采用新兴技术获得此类数据,包括单细胞测序、下一代测序、蛋白质组学和复杂成像方法。这些技术会生成复杂的“大数据”,需要先进的计算方法进行分析和解释。本文介绍了此类方法,重点关注生物信息学和人工智能的广泛领域,并讨论了它们如何促进我们对 IgAN 的理解并最终改善患者护理。先进的实验和计算技术与医学和临床专业知识的紧密结合对于提高我们对人类疾病的理解至关重要。我们认为 IgAN 是一种典型的疾病,可以证明这种多学科方法的价值。
体重增加期间健康的脂肪组织扩张和代谢需要协调的血管生成和淋巴管生成。这些血管生长过程依赖于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族的配体和受体 (VEGFR)。多项研究表明,通过调节 VEGF:VEGFR 信号传导来控制血管生长可能有利于治疗肥胖症;然而,失调的血管生成和淋巴管生成与多种慢性组织炎症症状有关,包括缺氧、免疫细胞积聚和纤维化,从而导致肥胖相关的代谢紊乱。理想的肥胖治疗应尽量减少脂肪组织扩张和不良代谢后果的出现,这可以通过使 VEGF:VEGFR 信号传导正常化来实现。为了实现这一目标,需要系统地研究肥胖中血管和代谢系统的相互依赖性,并预测个性化治疗范围的工具,以通过血管靶向疗法改善患者预后。系统生物学可以识别关键的 VEGF:VEGFR 信号传导机制,这些机制可以作为逆转脂肪组织扩张的靶点,并且可以预测不同血管靶向方法的代谢后果。建立一个预测性、生物学忠实的平台需要适当的计算模型和定量的组织特异性数据。在这里,我们讨论了 VEGF:VEGFR 信号传导在血管生成、淋巴管生成、脂肪生成和巨噬细胞特化中的作用——这些是调节脂肪组织扩张和代谢的关键机制。然后,我们提供了模拟这些机制的有用计算方法,并详细介绍了获取组织特异性参数的定量技术。通过计算模型和定量数据,系统生物学将能够准确地表示肥胖脂肪组织,可用于指导肥胖和相关代谢紊乱的血管靶向疗法的开发。