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体重增加期间健康的脂肪组织扩张和代谢需要协调的血管生成和淋巴管生成。这些血管生长过程依赖于血管内皮生长因子 (VEGF) 家族的配体和受体 (VEGFR)。多项研究表明，通过调节 VEGF：VEGFR 信号传导来控制血管生长可能有利于治疗肥胖症；然而，失调的血管生成和淋巴管生成与多种慢性组织炎症症状有关，包括缺氧、免疫细胞积聚和纤维化，从而导致肥胖相关的代谢紊乱。理想的肥胖治疗应尽量减少脂肪组织扩张和不良代谢后果的出现，这可以通过使 VEGF：VEGFR 信号传导正常化来实现。为了实现这一目标，需要系统地研究肥胖中血管和代谢系统的相互依赖性，并预测个性化治疗范围的工具，以通过血管靶向疗法改善患者预后。系统生物学可以识别关键的 VEGF:VEGFR 信号传导机制，这些机制可以作为逆转脂肪组织扩张的靶点，并且可以预测不同血管靶向方法的代谢后果。建立一个预测性、生物学忠实的平台需要适当的计算模型和定量的组织特异性数据。在这里，我们讨论了 VEGF:VEGFR 信号传导在血管生成、淋巴管生成、脂肪生成和巨噬细胞特化中的作用——这些是调节脂肪组织扩张和代谢的关键机制。然后，我们提供了模拟这些机制的有用计算方法，并详细介绍了获取组织特异性参数的定量技术。通过计算模型和定量数据，系统生物学将能够准确地表示肥胖脂肪组织，可用于指导肥胖和相关代谢紊乱的血管靶向疗法的开发。
系统生物学将指导肥胖症的血管靶向治疗
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