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World File Search SystemVEGFR
nivolumab，nivolumab-ipilimumab和VEGFR-酪氨酸激酶抑制剂作为转移性透明细胞肾细胞癌（Bionikk）的一线治疗：一种生物标志物驱动的，开放式，开放标签，非标签，非态度，随机，随机，2期试验
隶属关系：欧洲医院，欧洲医院乔治·庞皮杜（Georges Pompidou），巴黎癌症研究所，AP-HP。法国巴黎，巴黎的中国大学（Y-A Vano MD，J Zucman-Rossi教授，J Zucman-Rossi教授Cordeliers研究中心，巴黎大学，索邦大学，法国巴黎F-75006；团队将癌症联盟标记为癌症联盟（Vano MD，S Caruso博士，C-M Sun，PhD，G Lacroix，M Moreira，M Meylan，M Meylan，PhD；Bougouïn，老师。 ARTIC-寻求肿瘤学创新疗法的协会； Georges Pompidou欧洲野马，AP-HP。
新型的N-芳基甲基苯胺/Chalcone杂种作为潜在的VEGFR抑制剂：合成，生物学评估和分子动态模拟
埃及阿恩·赫尔万（Ain Helwan）的海尔万大学药学学院的生物化学和分子生物学系； B卓越科学卓越中心“ Helwan结构生物学研究（HSBR）”，埃及开罗Helwan University； C埃及Ain Helwan的Helwan University，Helwan University的药学学院药学系； D埃及开罗赫尔旺大学药学院的D Pharmaceutical Organic Chemistry系； e沙特阿拉伯阿西尔国王哈立德大学医学院医学生理学系； f沙特阿拉伯利雅得市阿尔玛雷法大学药学院药学系； G萨尔曼国际大学（KSIU）的药学学院药物系，埃及南西奈； H埃及科学技术大学（E-JONS）的PharmD计划，Hed Borg El-Arab City，埃及Alexandria的h药物化学系； I埃及Kafrelsheikh大学药学院药学系药学系； J Institut des Biomol Ecules Max Mousseron（IBMM），UMR 5247，CNRS，Universit e de Montpellier，Enscm，Montpellier，法国，
基于喹唑啉的 VEGFR-2 抑制剂作为潜在的抗...
ROS 活性氧 RPTEC 肾近端小管上皮细胞 SAR 构效关系 Sck 血清肌酸激酶 Src 肉瘤 TGI 肿瘤生长抑制 Thr 苏氨酸 Tie-2 血管生成素-1 受体 TSP 血小板反应蛋白 Tyr 酪氨酸 Val 缬氨酸 VEGF 血管内皮生长因子 VEGF-A 血管内皮生长因子 A VEGF-B 血管内皮生长因子 B VEGF-C 血管内皮生长因子 C VEGF-D 血管内皮生长因子 D VEGF-E 血管内皮生长因子 E VEGF-F 血管内皮生长因子 F
![VEGFA：VEGFR2 [生物素化] 抑制剂筛选 ELISA 试剂盒](/simg/0/0a4883e411f97b02ad461a615f1c247d69bdd06f.webp)
![VEGFA：VEGFR2 [生物素化]抑制剂筛选ELISA KIT](/simg/e/eff6a6ca3b65a17b4e899914ce1c6a0eab7a2390.webp)
头孢氨思维持通过VEGF/VEGFR2/ZO-1信号传导途径的中风中血脑屏障（BBB）的完整性
紧密连接的功能障碍，例如Zonula coccludens蛋白-1（ZO-1）相关的血脑屏障（BBB）渗透性加重在中风的进展中起重要作用。头骨（CEP）是Stephania Cepharantha植物的提取物。但是，CEP对中风和BBB功能障碍的影响先前尚未报道。在这项研究中，我们报告说CEP改善了脑动脉闭塞（MCAO）小鼠模型中神经系统行为的功能障碍。重要的是，CEP通过增加ZO-1的表达来抑制血脑屏障（BBB）过度过敏性。值得注意的是，我们发现CEP抑制了MCAO小鼠皮质中血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达。此外，体外实验的结果表明，CEP的治疗可以改善人弯曲的细胞毒性。3脑微血管内皮细胞针对缺氧/再灌注（H/R）。此外，CEP通过恢复ZO-1的表达来减弱H/R诱导的H/R诱导内皮渗透性的加剧。3细胞。进一步的研究证明，CEP的保护作用是通过抑制VEGF-A和VEGFR2介导的。基于结果，我们得出结论，CEP可以通过保护由VEGF/VEGFFR2/ZO-1轴介导的BBB的完整性，在中风中具有治疗前景。
阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的VEGFS/VEGFRS系统...
血管内皮生长因子（VEGF）及其同源受体（VEGFRS），除了其众所周知的参与生理血管生成/淋巴管生成和与病理血管形成相关的疾病外，在中枢神经系统中起多因素功能（CNS）。除了控制脑发育，通过控制脑血管生成和调节神经发生以及星形胶质细胞的不同外，VEGFS/VEGFRS轴轴在生理和病理逻辑环境中都在成人大脑中发挥重要功能。在本文中，在CNS中描述了生理VEGFS/VEGFRS的功能之后，我们重点介绍VEGFS/VEGFR参与神经变性疾病，通过回顾有关相当复杂的VEGFS/VEGFR的文献对Alzheimer's（addins）和ParkIns的病原机制的贡献，通过综述了当前的文献（vegfs/vegf）。此后，根据AD和PD动物模型中VEGFS/VEGFR的结果，我们讨论了药理学VEGFS/VEGFRS调制的事实相关性，作为这些神经退行性病理学的新型且潜在的疾病修饰方法。特定的VEGFRS靶向旨在选择性VEGFR-1抑制，同时保留VEGFR-2信号转导，似乎是击中AD病理学基础的分子机制的有希望的策略。此外，可以为PD治疗而采用基于治疗的VEGFS方法，以细化其大脑水平以扩大神经营养/神经保护作用，同时限制对血管渗透性的过度影响。
vegfr2表达与I型遗传性出血性telangiectia
1 Barrow Aneurymm和AVM研究中心，转化神经科学系，巴罗神经学研究所，圣约瑟夫医院和医疗中心，美国亚利桑那州凤凰城，美国亚利桑那州85013； chul.han@barneuro.org（C.H.）; candice.nguyen@louisville.edu（C.L.N。）; lea.scherschinski@barnoweuro.org（L.S.）; Michael.lawton@barrowbrainandspine.com（M.T.L。）2 美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org美国凤凰城圣约瑟夫医院和医疗中心，凤凰城，亚利桑那州85013纽卡斯尔大学，纽卡斯尔NE1 7RU，英国纽卡斯尔大学； helen.arthur@newcastle.ac.uk *通讯：ohp@barneyuro.org
释放了自然的潜力：一种使用虚拟Screenin
癌症的特征之一是血管生成，这是由现有的血管形成新的，异常血管的过程。当VEGF与其受体VEGF受体（VEGFR）结合时，血管生成的过程开始。新血管的形成提供了可以促进癌细胞生长的营养。当涉及到新的血管形成时，VEGFR2是一名关键参与者。因此，抑制VEGFR2是靶向癌症治疗中血管生成的有效方法。我们研究的目的是通过使用不同的硅技术中的非洲天然化合物对13313的虚拟筛查来发现新的VEGFR-2抑制剂。使用分子对接计算和ADMET特性，我们鉴定了四种化合物，这些化合物在与VEGFR-2结合时表现出范围从-11.0 kcal/mol到-11.0 kcal/mol到-11.5 kcal/mol。使用100 NS模拟进一步分析了这四种化合物，以使用MM-PBSA方法确定其稳定性和结合能。将化合物与Regorafenib（批准用于抗血管生成治疗的药物）进行了比较后，发现所有候选者（EANPDB 252，NANPDB 4577和NANPDB 4580）与EANPDB 76不同，除了EANPDB 76外，还可以靶向Veggfr-2类似于Regoraferafenib。因此，我们建议其中三种药物进行抗血管生成治疗，因为它们可能会停用VEGFR-2并因此抑制血管生成。但是，应该注意的是，这些药物对临床使用的安全性和适用性需要进一步研究，因为计算机辅助的研究不包括体外或体内实验。
VEGFR3 调节 22q11.2 缺失综合征小鼠模型中的脑微血管分支
单个 TBX1 拷贝的丢失是 22q11.2 缺失综合征大部分临床体征和症状的根源，22q11.2 缺失综合征是一种常见的遗传性疾病，以多种先天性异常和脑相关临床问题为特征，其中一些可能与血管有关。Tbx1 突变小鼠有脑血管异常，因此使其成为了解人类疾病的有用模型。在这里，我们发现 TBX1 在小鼠脑中的主要形态发生功能是通过调节 Vegfr3 来抑制血管分支形态发生。我们证明，在 Tbx1 突变背景下，使 Tbx1 表达域中的 Vegfr3 失活可增强脑血管分支和伪足形成，而增加该域中的 Vegfr3 表达则完全挽救了这些表型。使用内皮小管生成的体外模型也获得了类似的结果。总体而言，该研究结果提供了遗传证据，表明 VEGFR3 是小鼠脑内早期血管分支和丝状伪足形成的调节器，并且可能是 Tbx1 功能丧失导致的脑血管表型的介质。