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简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
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