抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变,将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚,这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法,我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞,这些干细胞带有杂合的DES E439K突变,这些干细胞是从患者中分离出来的,或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性,在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞,或者作为心脏球体,以创建微生物。在适用的情况下,通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果,并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化,包括细胞大小和形态。最重要的是,突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构,线粒体呼吸能力和代谢活性,让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后,为了挑战病理机制,我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内,并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用,证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用,并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
背景:搜索手性超导体有几个令人信服的理由,其中超导性与明显的时间反向对称性断裂并存。首先,在大多数固体中,与电子配对相关的能量尺度远小于典型的动力学能量,因此超导性的出现取决于电子分散体的退化:e(k)= e(-k)。这种情况让人联想到筑巢,最终受时间逆转或反转等对中的控制,这甚至使相对较弱的吸引人的相互作用甚至具有深远的影响。因此,在没有这种对称性的情况下,观察超偏性的观察强烈表明存在新的物理学。其次,寻找手性超导体与追求拓扑超导的追求密切相关,拓扑超导能力是一种凝结物理学的圣杯。具有无旋转单组分Fermi表面的二维超导体很可能表现出时间雷达对称性破坏P + IP配对。这种类型的超导性与涡流和边缘中Majorana零模式的存在有关,这是拓扑量子计算的关键资源。这种p波配对被认为是在超氟中实现的,在ν= 5
1。材料科学部,阿尔贡国家实验室,美国Lemont,美国2。美国布法罗大学布法罗大学物理与天文学系3.纳米级材料中心,Argonne National Laboratory,Lemont,USA纳米级材料中心,Argonne National Laboratory,Lemont,USA
Hohenberg理论𝐻= 0。7𝑇( - ( - ( - (𝑑𝐻2 /𝑑𝑇)))𝑇(60)。它给出𝐻⊥= 0。16𝑇和𝐻= 0。77𝑇
超过80%的研究区域减少了思考发生的灰质。这平均约占大脑的4%,与青春期中发生的减少几乎相同。研究人员说,虽然听起来较少的灰质听起来可能不好。它可能反映了称为“神经回路”的互连神经细胞网络的微调,以准备新的生活阶段。
沿海地区在这项研究中表现出更强的非洲混合物,而北部也门也门地区的北部地区表明与阿拉伯和黎凡特有更紧密的遗传关系。在也门漫长而持续的内战中,这项研究发现,沿海和内陆分裂的历史基因组起源不同,这与当前冲突的划分线相处。
了解具有相关费米子的系统中的竞争不稳定性仍然是现代冷凝物理物理学的圣杯之一。在用于这种效果的费米子晶格模型中,由于其排斥性和有吸引力的版本与电子材料和人工系统的潜在相关性,扩展的Hubbard模型占据了主要位置。使用最近引入的多频道闪烁轨道方法,我们解决了有吸引力的扩展Hubbard模型中电荷密度波,S波超导性的相互作用,S波超导性。尽管该模型已经对数十年进行了深入研究,但我们的新方法使我们能够识别出以S波超导性和相位分离的共存为特征的新型阶段。我们的发现与以前对电子系统中相互作用相分离和超导相的观察结果产生了共鸣,最重要的是在高温超导体中。
Boxin Huang、Yong He、Elrade Rofaani、Feng Liang、Xiaochen Huang 等人。人类诱导多能干细胞在纳米纤维膜阵列单层上向同步神经网络自动分化。Acta Biomaterialia,2022 年,150,第 168-180 页。�10.1016/j.actbio.2022.07.038�。�hal-03818522�
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关,包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时,这尤其令人担忧,这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中,我们最近报道说,在周期期间,通过腹侧海马(VHPC)的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食(HFD)摄入诱导的记忆障碍。在这里,我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法,以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核(NAC)或内侧前额叶皮层(NAC)或内侧前额叶皮层(MPFC)使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活,并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。 相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。