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在加压三层中超导性的签名 -
日期：2024年10月10日摘要在LA 3 Ni 2 O 7中发现高温超导性，在压力下发现LA 4 Ni 3 O 10引起了广泛的关注。在此，我们报告了有关在各种压力下的结构，磁性和电阻的演变的系统研究。pr 4 ni 3 O 10-δ分别在约158 K和4.3 K处表现出在Ni和Pr sublattices上的密度波变变，并且可以通过压力逐渐抑制密度波。从单斜p 2 1 / a空间群到四方I 4 / mmm的结构转换发生在20 GPA左右。明显的磁场依赖性的电阻下降被观察到高于20 GPA的压力，表明PR 4 Ni 3 O 10-δ多晶样品中超导性的出现。在PR 4 Ni 3 O 10-δ中发现超导性的特征扩大了镍超导体的家族，并提供了一个新的平台，用于研究镍盐ruddlesden-Popper阶段中超导性的机理。1简介
斐波那契准晶体中的拓扑超导性
我们研究了一维拓扑超导体（例如沉积在超导表面上的磁性原子链）的斐波那契准晶体（QC）排列的特性。我们发现了QC特性与Majorana Bound状态（MBS）之间的一般相互排斥的竞争：QC间隙内部没有MB，MBS在QC子gap状态中永远不会表现为QC子gap状态，并且同样，QC子gap状态也不是关键或蜿蜒的QC子gap状态。令人惊讶的是，尽管进行了竞争，但我们发现QC仍然对实现MBS实现拓扑超导性非常有益。这两者都导致在参数空间中具有MBS的其他大型非平凡区域，这些区域在晶体系统中在拓扑上是微不足道的，并增加了保护MBS的拓扑间隙。我们还发现，纤维菌质量控制的近似值显示最大的好处。因此，我们的结果促进了QC，尤其是它们的简短近似值，作为改善实现MBS的实验可能性的吸引人平台，并且通常突出了不同拓扑之间的基本相互作用。
来自人类诱导性多能干细胞的 TREM2 修饰小胶质细胞中 TREM2 相关衔接蛋白 DAP12 的差异表达
人类小胶质细胞是必需的免疫细胞，可通过调查和协助清理周围环境来帮助调节中枢神经系统 (CNS) 的稳态微环境。在阿尔茨海默病 (AD) 中，患者的神经元周围 β-淀粉样斑块增多，这被认为是由小胶质细胞功能障碍引起的。AD 的遗传风险因素包括 APOE4 等位基因和 TREM2 变异，但原代细胞和组织的可用性有限限制了进行全面研究以更好地了解遗传影响的能力。在此，我们建议使用由 TREM2 修饰的 iPSC 系产生的人类诱导多能干细胞 (iPSC) 衍生的小胶质细胞作为小胶质细胞的现成来源，用于研究与神经退行性疾病相关的机制。
超导性全球联盟（SCGA）
将超导性纳入真实的融合机中正在加速私人倡议和公私伙伴关系（例如在美国，德国和法国发起的伙伴关系的伙伴关系），在这些领域中，公众私人伙伴关系的重点是他们的重点HTS供应链和供应链和导体开发的良好范围，并在限制范围内共享，并在结构上分享，并在结构上分享限制，并具有限制性的数据，并具有限制性的效果，并具有限制性的效果，并且是灌输的，并具有限制性的效果，并且是限制的，并且是因为（渗透率），并在限制的范围内（渗透性）（渗透率），并具有限制性的效果，并且是限制的（渗透率）。 IP问题）通过设计和测试模型和原型来解决可靠和关键磁铁技术（关节，绝缘，QD等）的技术挑战，以建立对技术长期可靠性的信心。设计共享将受到限制，但共享/共同的测试设施可能很有吸引力
在压力下，通过电子掺杂在三层镍中通过电子掺杂增强了S±波超导性的预测
是由最近报道的Trilayer LA 4 Ni 3 O 10在压力下的超导性的签名的动机，我们使用从头算和随机相近似技术全面研究了该系统。没有电子相互作用，NI D 3 z 2-r 2轨道显示通过op z轨道构成键合 - 抗抗反向和非键的分裂行为，这些轨道在La 4 Ni 3 O 10中诱导“ Trimer”晶格，类似于La 3 Ni 2 O 7的二聚体。费米表面由三个具有混合e轨道的电子纸组成，一个由D 3 z 2-r 2轨道组成的孔和电子袋组成，这表明Ni两轨最小模型。另外，我们发现由于M¼ðπ之间的部分嵌套，在S波通道中诱导了超导配对。以γ¼d为中心的费米表面的中心口袋和部分； 0Þ点。随着电子密度n的变化，S不稳定性保持领先，其配对强度显示出最大n¼4左右的Domelike行为。2（〜6。7％电子掺杂）。超导不稳定的消失在与新的1313堆叠La 3 ni 2 O 7中相同的电子密度消失，这与三层sublattice产生的孔口袋消失有关，这表明La 3 Ni 2 O 7的高t c超导性不源自trililayer and Monolayer and Monolayerererererereraner和monlayerererererereraner和mon。此外，我们在LA 4 ni 3 O 10中确认了拟议的自旋状态，其平面内（π，π）顺序（π，π）和底部Ni层之间的抗铁磁耦合，中间层中的旋转零。
超高压力氢化物作为超导性的证据
摘要：Minkov等人报道了在超高压力下H 3 s的通量捕获磁化研究。是该氢化物系统中超导性的确切证据。这对已经引起争议的领域非常有帮助。然而，该结论是基于在低场处的明显零视场冷却（ZFC）线性磁化的质疑。标准BEAN模型将需要大约二次依赖性。在支持方面，我们注意到，所报告的ZFC磁化确实是超线性的，并且与薄盘的模型计算以及报告的ZFC磁化有关YBA 2 Cu 3 o薄膜的计算是一致的。我们得出的结论是，所报告的高压磁化数据与超导性完全一致，并且在此特定数据集中，没有理由拒绝氢化物超导性的原始推断。
超导性与
摘要当前的研究工作理论上研究了重型费米亚CECU2SI2超导体中超导性和抗势力磁性之间的可能共存。By developing a model Hamiltonian for the system under consideration, and by employing the double time-temperature dependent Green's function formalism, mathematical computations have been conducted, and phase diagrams of superconducting gap parameter (Δ) versus temperature ( T ), superconducting transition temperature ( T C ) and antiferromagnetism order temperature ( T N ) versus antiferromagnetic order parameter ( η ) have been使用MATLAB脚本单独绘制。最后，通过组合两相图，已经证明了重费菲尔米CECU2SI2超导体中超导性和抗势力磁性之间的可能共存。我们在这项研究中采用的模型显示了一个共同的区域，在该区域中，超导性和抗磁性可以在超导CECU 2 SI 2中共存。我们在这项工作中获得的结果与以前的发现兼容。关键字：超导性，抗铁磁性，共存，绿色功能，CECU 2 SI 2，超导顺序参数。1。简介
使用人类诱导性多能干细胞衍生的多细胞心脏类器官模拟急性心肌梗死和心脏纤维化
心脏病涉及不可逆的心肌损伤，导致高发病率和死亡率。许多基于细胞的心脏体外模型已被提出作为非临床动物研究的补充方法。然而，大多数这些方法都难以准确复制成人心脏状况，例如心肌梗死和心室重塑病理。成人心脏内各种细胞类型（包括心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞）之间的复杂相互作用增加了大多数心脏病的复杂性。因此，心脏病诱发的机制不能归因于单细胞类型。因此，使用多细胞模型对于创建临床相关的体外细胞模型至关重要。本研究重点是使用人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 生成自组织心脏类器官 (HO)。这些类器官由心肌细胞、成纤维细胞和内皮细胞组成，模仿人类心脏的细胞组成。通过各种技术确认了 HO 的多细胞组成，包括免疫组织化学、流式细胞术、q-PCR 和单细胞 RNA 测序。随后，在受控培养条件下对 HO 进行缺氧诱导的缺血和缺血-再灌注 (IR) 损伤。产生的表型类似于急性心肌梗死 (AMI)，其特征是心脏细胞死亡、生物标志物分泌、功能缺陷、钙离子处理改变和搏动特性改变。此外，受到 IR 的 HO 有效地表现出心脏纤维化，显示胶原沉积、钙离子处理中断和模拟心脏病的电生理异常。这些发现对于体内 3D 心脏和疾病建模的进步具有重要意义。这些疾病模型为研究心脏疾病的动物实验提供了一种有希望的替代方案，并且它们也可作为药物筛选的平台以确定潜在的治疗靶点。
人类诱导性多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CM) 用于模拟心律失常：优势、挑战和潜在解决方案
心脏二元组中的离子通道和细胞骨架蛋白在维持兴奋-收缩 (EC) 耦合和提供心脏稳态方面发挥着关键作用。这些二元组蛋白质的功能变化，无论是由遗传、表观遗传、代谢、治疗还是环境因素引起的，都会破坏正常的心脏电生理学，导致异常的 EC 耦合和心律失常。动物模型和异源细胞培养为基础心脏研究提供了阐明心律失常发病机制的平台；然而，这些传统系统并不能真正反映人类心脏电病理生理学。值得注意的是，具有相同遗传性通道病 (ICC) 基因变异的患者通常表现出不完全的外显率和不同的表现度，这强调了建立患者特定疾病模型以理解心律失常的机制途径和确定个性化疗法的必要性。患者特异性诱导多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CM) 继承了患者的遗传背景，并反映了天然心肌细胞的电生理特征。因此，iPSC-CM 为心脏病建模和治疗筛选提供了一个创新且具有转化价值的关键平台。在这篇综述中，我们将研究患者特异性 iPSC-CM 如何在历史上演变为在培养皿中模拟心律失常综合征，以及它们在理解特定离子通道及其功能特征在引起心律失常中的作用方面的实用性。我们还将研究 CRISPR/Cas9 如何实现基于患者独立和变异诱导的 iPSC-CM 的心律失常模型的建立。接下来，我们将研究使用人类 iPSC-CM 进行体外心律失常建模的局限性，这种建模源于 iPSC 的变化或 iPSC 或 iPSC-CM 基因编辑引起的毒性，并探索如何解决这些障碍。重要的是，我们还将讨论新型 3D iPSC-CM 模型如何更好地捕捉体外特征，以及全光学平台如何提供非侵入性和高通量电生理数据，这些数据可用于分层新出现的心律失常变异和药物发现。最后，我们将研究提高 iPSC-CM 成熟度的策略，包括强大的基因编辑和光遗传学工具，这些工具可以在 iPSC-CM 中引入/修改特定离子通道并定制细胞和功能特征。我们预计 iPSC、新型基因编辑、3D 培养和细胞培养的协同作用将在未来几年内实现。
Li8HN Eleptrides中的超导性
摘要我们研究了拓扑在SU（3）通过梯度流重归一化的SU（3）强耦合的作用。处理局部算法的拓扑结冰，耦合的定义通常投影到零拓扑部门。但是，显而易见的是，这种定义并不偏向于遗传性。我们相反，我们避免使用新型算法（边界条件下的平行回火）避免拓扑结冰。与标准算法的比较表明，即使在严重冷冻的情况下，也会获得相同的投影耦合。此外，我们表明，耦合的两个定义，投影和未投影，导致了重新归一化量表的相同流量。我们的结果表明，通过阶级缩放方法获得的理论λ的动态生成量表的预测不会影响耦合的定位。