图 3 与心理工作量相关的大脑激活和停用。(a)统计参数图说明了 TNT 中心理工作量的主要影响。彩色条表示激活高度的 t 值(+ 10 至 � 10)。展示了在 2-back 与 0-back 期间激活增加(红色)和减少(蓝色)的皮质区域。为了便于说明,地图的阈值为 p < .001 FWE 校正。激活叠加在受试者的解剖 T1 扫描上,并标准化为标准 MNI 空间。ACC,前扣带皮层;PCC,后扣带皮层;DLPFC,背外侧前额叶皮层;DMPFC,背内侧前额叶皮层;PC,顶叶皮层(顶上回和顶下小叶);SMA,辅助运动区; VMPFC,腹内侧前额皮质。(b)条形图显示相对于静止条件,0-back 和 2-back 条件下峰值体素处 BOLD 信号增加/减少的百分比。标明了 MNI 坐标。该百分比是针对每个任务难度级别的所有区块(即安全和威胁)计算的。误差线为 SEM。浅灰色 = 0-back,中灰色 = 2-back
摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的全球流行率接近25%,并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性,有或没有纤维化,它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病,而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明,NAFLD患者患心血管疾病(CVD)的风险也增加。实际上,CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症,2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素;但是,NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中,我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据,强调了NAFLD和CVD之间的可能联系,包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型,细胞外囊泡,微生物群,微生物群和遗传因素的作用。
实验动物在与生命有关的研究中是必不可少的,包括癌症研究。在大鼠和小鼠之后,小叶(例如斑马鱼和Medaka)是第二种最常用的模型物种。鱼类模型具有一些有利的物理特征,可使其适合研究,包括它们的尺寸小,透明度,遗传可操作性,易于处理性以及与人类的高度直系同源物相关性。这篇综述介绍了使用小型鱼类的癌变模型产生的技术进步。癌变模型的产生始于化学癌变,其次是诱变。基因转移技术使得纳入对个体中与癌症相关基因作用的各种机制。例如,科学家现在可以通过包括通过组织特异性启动子在表达位点定位的方法在单个鱼类中的时空控制基因表达,并使用光,热或化学物质进行表达控制。此外,基因组编辑技术比常规诱变更为特异性,更有效的基因破坏,其中感兴趣的基因取决于机会。这些技术进步改善了动物模型,并将很快创建更好地模仿人类病理学的致癌模型。我们通过讨论对癌症研究的未来期望来结束。
人类大脑中不同格式的量级是如何表示的?我们使用功能性磁共振成像适应性来分离 45 名成年人的符号、数量和物理尺寸的表示。结果表明,支持数字符号被动处理的神经关联在解剖学和表征上与支持数量和物理尺寸的神经关联基本无关。从解剖学上讲,数量和大小的被动处理与右顶叶内沟的激活相关,而与数量处理相比,符号数字处理与左顶叶下小叶的激活相关。从表征上讲,支持符号的激活神经模式与支持双侧顶叶数量和大小的神经激活模式不同。这些发现挑战了长期以来的观点,即文化习得的将符号数字概念化的能力使用与支持用于处理数量的进化古老系统完全相同的大脑系统来表示。此外,这些数据表明,支持数值量级处理的区域对于非数值量级的处理也很重要。这一发现促使人们未来研究获取符号数字知识的神经后果。
简单总结:在国际上,乳腺癌 (BC) 是女性中最常见的癌症类型,也是癌症相关死亡的主要原因。BC 有两种主要组织学分类:原位癌和侵袭性癌。BC 在组织学上进一步细分为导管癌和小叶癌。一旦确诊,BC 通常根据癌症的分子亚型进行治疗。亚型基于激素受体孕酮受体 (PR)、雌激素受体 (ER) 和人表皮生长因子受体 2 (HER2) 的存在或不存在。BC 的主要分子亚型包括管腔 A (ER+、PR+、HER2-)、管腔 B (ER+、PR+ HER2+)、HER2 富集 (ER − 、PR − 、HER2+) 和基底样/三阴性 BC (TNBC)。激素阳性(ER+ 和/或 HER2+)乳腺癌患者通常接受内分泌治疗和化疗,这使得他们更容易治疗。另一方面,TNBC 的治疗更具挑战性,因为这种癌症缺乏激素受体,而且具有侵袭性。不幸的是,大多数用于治疗乳腺癌的疗法通常会导致耐药性、复发和转移到其他身体部位。由于其复杂性和多种机制,很难克服耐药性。然而,进一步研究潜在的药物靶点及其与耐药性的关系可能有助于规避乳腺癌耐药性。
图 3 与心理工作量相关的大脑激活和停用。(a)统计参数图说明了 TNT 中心理工作量的主要影响。彩色条表示激活高度的 t 值(+ 10 至 � 10)。展示了在 2-back 与 0-back 期间激活增加(红色)和减少(蓝色)的皮质区域。为了便于说明,地图的阈值为 p < .001 FWE 校正。激活叠加在受试者的解剖 T1 扫描上,并标准化为标准 MNI 空间。ACC,前扣带皮层;PCC,后扣带皮层;DLPFC,背外侧前额叶皮层;DMPFC,背内侧前额叶皮层;PC,顶叶皮层(顶上回和顶下小叶);SMA,辅助运动区; VMPFC,腹内侧前额皮质。(b)条形图显示相对于静止条件,0-back 和 2-back 条件下峰值体素处 BOLD 信号增加/减少的百分比。标明了 MNI 坐标。该百分比是针对每个任务难度级别的所有区块(即安全和威胁)计算的。误差线为 SEM。浅灰色 = 0-back,中灰色 = 2-back
尽管神经反馈越来越受欢迎,但其作用机制仍不太清楚。本研究旨在描述隐性脑电图神经反馈背后的过程。52 名健康志愿者被随机分配到一次超低频神经反馈或假神经反馈,电极位于右侧颞中回和右侧顶下小叶。他们观察到一个移动的火箭,其速度由带限超低频滤波器产生的波形调制。在会议前后,参与者接受了静息态 fMRI 检查。应用了基于网络的统计分析,比较了会议前后和真实与假神经反馈条件。结果观察到了两种现象。首先,我们描述了与隐性神经反馈过程本身相关的脑回路,该脑回路由侧枕叶皮层、右背外侧前额叶皮层、左眶额叶皮层、右腹侧纹状体和双侧背侧纹状体组成。其次,我们发现显着性、语言和视觉网络的关键区域之间的连接性增强,这表明感觉处理中存在整合。因此,一次隐性超低频脑电图神经反馈似乎会导致内在大脑连接性发生显著变化。
本系统综述全面调查了应用经颅磁刺激和经颅电刺激顶叶和非顶叶区域来研究符号算术处理的神经基础的研究。所有研究结果均根据数字处理的三重代码模型 (TCM) 的三个假设汇编而成。共确定了 37 篇符合条件的稿件(33 篇来自健康参与者,4 篇来自患者)。其结果与 TCM 的第一个假设大致一致,即顶内沟既保存量值代码,又参与需要数值操作的运算,如减法。然而,大量异质性结果与 TCM 的第二个假设相冲突,即左侧角回用于算术事实检索,如检索死记硬背的乘法结果。对 TCM 的第三个假设的支持也有限,即后顶上小叶参与心理数轴上的空间运算。此外,对中医所指脑区以外的脑区进行刺激的结果显示,双侧缘上回参与在线计算和检索,左颞叶皮层参与检索,双侧背外侧前额叶皮层和小脑参与在线计算认知要求较高的算术问题。总体结果表明,多个皮层区域有助于算术技能。
生物膜是不对称结构,其不对称性是由于双层小叶中脂质身份的差异以及膜上脂质和小分子的不均匀分布而产生的。蛋白质还可以根据其形状,序列和与脂质的相互作用来诱导和调节膜不对称。由于天然膜系统的复杂性以及在体外产生相关的不对称双层系统而难以理解,膜不对称如何影响大分子行为。在这里,我们提出了一种方法,该方法利用了跨膜β-桶外膜蛋白OPMA的有效,单向折叠,以创建具有已知方向的蛋白质诱导的蛋白诱导的偶极子(由已知方向的蛋白诱导的偶极子)(由序列变异引起的序列变异,该序列变异构成了OMPA回路)。然后,我们将不同的OMPA变体的折叠动力学和稳定性表征为这些蛋白质脂质体。我们发现,折叠OMPA的主要序列和折叠发生的膜的偶极子都在调节折叠速率的情况下起着重要作用。至关重要的是,我们发现,通过将折叠蛋白上的电荷与膜偶极子互补匹配,可以增强折叠动力学和折叠OMPA的稳定性。结果暗示,细胞如何利用膜包裹的蛋白质中环电荷来操纵膜环境以进行适应和存活。
对网络性能的抽象准确和彻底的分析具有挑战性。网络仿真和仿真只能涵盖网络可以体验到的连续发展的工作负载集的子集,为未探索的角案例和错误留出空间,这些案例和错误可能会导致实时流量的次优性能。排队理论和网络计算的技术可以在性能指标上提供严格的界限,但通常需要网络组件的行为,而流量的到达模式则可以通过简洁且行为良好的数学功能近似。因此,它们不立即适用于新兴工作负载以及用于处理它们的新算法和协议。我们探讨了一种不同的方法:使用正式方法来分析网络性能。我们表明,可以准确地对网络组件及其逻辑上的队列进行建模,并使用程序合成中的技术来自动生成简洁的可解释的工作负载,作为有关性能指标的查询的答案。我们的方法在分析网络性能的现有工具的空间中提供了一个新的观点:它比模拟和典范更详尽,并且可以轻松地应用于一阶逻辑中可表达的算法和协议。我们通过分析数据包调度算法和小叶子网络并产生可能导致吞吐量,公平性,饥饿和延迟问题来证明方法的有效性。