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World File Search System尸检
从颅骨射线照相到脑血管造影
Roentgen的发现从1896年开始发起了一系列出版物，该出版物用于将金属物体定位在人体中。Fowler使用X射线从19岁的沮丧学生的颅外组织中删除了.32口径的自身弹头子弹，4与人们普遍认为Harvey Cushing是第一位将子弹定位在头骨中的外科医生。cushing首先使用X射线定位在造成棕色s综合征（BSS）的女性脖子上的子弹。5 Archibald Church（1861-1952）是一名美国神经科医生，他报告说，一个15岁的男孩在行走时交错的右侧陷入困境。他的头骨X射线显示在右后窝中显示了阴影。尸检显示出出血和明显血管性的右小脑半球的神经胶质瘤。教堂假定肿瘤中的血液会增强肿瘤的X射线。6张X射线被用于定位寡头瘤，因为这些肿瘤含有射电量钙化。ArthurSchüller（1874-1957）发表了一项详尽的调查ArthurSchüller（1874-1957）发表了一项详尽的调查
应用机器学习可以预测代谢组指纹的验后间隔
在法医尸检中，准确估计验尸间隔（PMI）是库里的。依靠物理参数和警察数据的传统方法缺乏精度，尤其是自从该人去世以来大约两天后。新方法越来越集中于分析生物系统中的验尸代谢组学，这是受内部和外部分子影响的持续过程的“指纹”。通过仔细分析这些代谢组谱，它们涵盖了从死亡之前的事件到死后变化的各种信息，就有可能提供对PMI的更准确估计。可用真实人类数据的局限性直到最近才阻碍了全面的调查。由国家法医医学委员会（RMV，Rättsmedicinalverket）收集的大规模代谢组数据为在法医学中提供了预测分析的独特机会，从而为改进PMI估算提供了创新的方法。然而，代谢组数据似乎很大，复杂且可能是非线性的，因此可以解释它。这强调了E ff e ff使用机器学习算法来管理代谢组数据的重要性，以实现PMI预测的范围，这是该项目的主要重点。
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
医护人员职业健康：更新
• “ OHS ” 与“员工健康”、“员工健康服务”、“员工健康与安全”、“职业健康”和其他类似计划同义使用。OHS 是指为 HCP 解决工作场所健康与安全诸多方面的团体、部门或计划，包括提供与工作相关的伤害、暴露和疾病的临床服务。在医疗保健环境中，OHS 解决工作场所危害，包括传染病；滑倒、绊倒和跌倒；患者处理伤害；化学品暴露；HCP 倦怠；以及工作场所暴力。 • “ HCP ”一词是指在医疗保健环境中服务的所有有偿和无偿人员，他们有可能直接或间接接触患者或传染性物质，包括身体物质；受污染的医疗用品、设备和设备；受污染的环境表面；或受污染的空气。对于本文，HCP 不包括牙科保健人员、尸检人员和临床实验室人员，因为针对这些人员的职业 IPC 建议在其他地方有提供。 • “ 医疗保健环境 ” 一词是指提供医疗保健的场所，包括但不限于急性护理设施、长期急性护理设施、住院康复设施、疗养院和辅助生活设施、家庭医疗保健、提供医疗保健的车辆（例如，流动诊所）以及门诊设施，例如透析中心、医生办公室等。
FUS在线粒体DNA修复和靶向连接酶-1表达中揭示了FUS连接运动神经元疾病的修复缺失
这项研究确定了融合在线粒体DNA（mtDNA）修复中融合中的生理作用，并突出了其与FUS相关神经退行性疾病的发病机理（如杏仁型侧面硬化症（ALS））的影响。内源性FUS与MTDNA连接酶IIIα（MTLIG3）相互作用并募集到线粒体内的DNA损伤位点，这对于维持健康细胞中MTDNA修复和完整性至关重要。使用ALS患者衍生的FUS突变细胞系，转基因小鼠模型和人尸检样品，我们发现FUS功能损害阻碍了MTLIG3的维修作用，从而导致mtDNA损伤和突变增加。这些改变会导致线粒体功能障碍的各种表现，特别是在与疾病病理学有关的压力状况下。重要的是，在患者衍生的诱导多能细胞（IPSC）中纠正FUS突变可保留mtDNA完整性。类似地，引入人DNA连接酶1的焦油恢复了FUS突变细胞中的修复机制和线粒体活性，这表明潜在的治疗方法。我们发现FUS在线粒体健康和mtDNA修复中的关键作用，为线粒体功能障碍在FUS相关运动神经元疾病中的线粒体功能障碍提供了宝贵的见解。
回顾自然低分子量双骨在动脉粥样硬化和糖尿病发生中的作用
denhem harman是预示着生物体衰老的第一位科学家，这是由产生自由基反应产物的分子病变的积累引起的[1]。因此，他创造了“自由基疾病”一词，以表示与年龄有关的病理学等病理[2]。ever，关于人主动脉中动脉粥样硬化病变区域中游离辐射氧化（FRO）产物含量的第一个实验数据是相当矛盾的[3，4]。不早于二十年后，在动脉粥样硬化患者的主动脉尸检样品中，诸如高性能液相色谱（HPLC）诸如高性能液相色谱（HPLC）的明显升高，这是脂肪氧滴（LOOH）的主要升高[5,6]。重要的是，在人体主动脉局局部动脉粥样硬化损伤的区域中，HPLC采用圆柱使用柱子的LOOH的S和r立体观察到了相等数量的s和r立体，这证明了由于自发性（非酶）的形成，该损害因其自发性（非酶）而形成。同时观察到关键抗氧化剂酶的活性减少，例如Cu，Zn-羟氧化物歧化酶（Cu，Zn-Sod）和含有谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。这些数据假设动脉粥样硬化的特征是生产的产生和利用之间的失败[5,8,9]。基于这些结果，可以可靠地将动脉粥样硬化作为“自由基病理学” [5]。
以肽为中心的定量蛋白质组学数据集用于对阿尔茨海默氏病的表型评估
阿尔茨海默氏病（AD）是一场迫在眉睫的公共卫生灾难，干预措施有限。阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病，可以带有或不带有病因突变，并且可以伴随一系列与年龄相关的合并症。这种多样化的表现使得研究特定于AD的分子变化变得困难。为了更好地了解疾病的分子特征，我们构建了一个独特的人脑样品队列，其中包括常染色体显性AD痴呆症（ADD），散发性添加和那些没有痴呆症的人，但具有高AD组织病理学负担，并且具有高度的AD型正常人，没有/最小的AD AD组织病理学负担。所有样品在临床上的表征都很好，并且通过快速尸检保留了术后脑组织。通过数据无关的采集LC-MS/MS处理和分析了四个大脑区域的样品。在这里，我们在每个大脑区域的肽和蛋白质水平上提出了一个高质量的定量数据集。本实验中包括多个内部和外部控制策略，以确保数据质量。所有数据都存放在蛋白酶换档存储库中，并从我们的处理的每个步骤中获得。
基于乳酸杆菌的直接喂养微生物产物对肠道微生物群和胃肠道形态变化的影响
简单的摘要：本研究旨在表征和比较从出生到断奶的乳制犊牛中肠道微生物群的发展，重点是直接喂养的微生物（DFM）产物的影响，这些微生物（DFM）含有三种含有三种乳酸菌菌株（LAB）的菌株。将四十四只荷斯坦 - 弗里斯犊牛随机分配到治疗（TRT）和对照组（CON）组。trt犊牛每天接受DFM的每日剂量，而Con Con Calves接受了安慰剂并用作对照。粪便样品和尸检进行分析。trt犊牛在断奶时表现出更高的活体重，并且平均每天的活体重增加和饲料摄入量与饲料量相比。trt犊牛还表现出更大的特定肠道段（十二指肠，肥胖，网状）和增强的瘤胃和肠发育的权重。在TRT组中，微生物多样性更为明显，八个属的相对丰度差异。这项研究表明，补充基于实验室的DFM积极影响小牛的体重，肠道发育和微生物多样性。建议进一步研究以探索DFM产品与肠粘膜相关的微生物群之间的潜在关联。
CRISPR/Cas9 介导的 HuTu-80 和 HEK 293T 细胞系中的 LRP10 敲除
在患有家族性帕金森病 (PD)、帕金森病性痴呆 (PDD) 和路易体痴呆 (DLB) 的患者中，已发现低密度脂蛋白相关蛋白 10 基因 (LRP10) 中罕见的致病变异 (Quadri et al., 2018)。此外，对携带不同 LRP10 变异的患者的尸检分析显示，脑干、边缘和皮质区域中存在严重的 α-突触核蛋白相关病理负担，表现为路易体 (LB) 和路易体神经突 (LN) (Quadri et al., 2018)。重要的是，功能研究表明，最初发现的 LRP10 致病变异影响 LRP10 转录本表达和稳定性、蛋白质稳定性或蛋白质定位，表明功能丧失 (LoF) 是一种共同的致病机制 (Quadri et al., 2018)。此外，早期使用 LRP10 过表达模型的研究报告称 LRP10 参与细胞内运输途径 (Boucher et al., 2008; Brodeur et al., 2009, 2012; Doray et al., 2008). 尽管有这些数据，但对于内源性 LRP10 在健康和疾病中的功能知之甚少，部分原因是缺乏体外 LRP10 敲除 (KO) 模型。
心理紧急规则
生基因传播与使用受污染的人类生长激素，硬脑膜和角膜移植物或神经外科外科设备有关。所有与设备相关的案件发生在医疗机构当前使用的灭菌程序的常规实施之前。自1976年以来没有报告与设备相关的病例。在美国，有29例医源性CJD病例与1977年之前接受治疗的患者使用垂体人类生长激素（HGH）有关。现在用于治疗的生长激素对CJD没有感染的威胁。目前唯一可用的方法来证实了诊断病毒疾病的诊断是脑组织的病理检查（尸检或活检）。与某些非证实诊断测试（脑脊液中的14-3-3蛋白，MRI和EEG中的14-3-3蛋白）结合使用临床症状，用于对可能CJD进行验尸临床诊断。在2018年，疾病控制与预防中心（CDC）更新了CJD诊断标准，以纳入实时地震诱导的阳性转化率（RT-QUIC）。有关零星，家族性，医源性和变体CJD案例定义，请参见：http：//wwwww.cdc.gov/prions/prions/cjd/cjd/cjd/diagnostic-criteria.html and http://wwwwwwwwwwwwwwwwwwwww..cdc.gov/prions/crions/vccjdiar.diar.diar.diar.diar.diar.crias siai siaciasc.