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肠道少生型和血清代谢产物的特征变化：多词分析
抽象的慢性耳鸣是一种中枢神经系统疾病。当前，肠道菌群对耳鸣的影响仍未探索。为了探索肠道菌群与耳鸣之间的联系，我们在70名耳鸣和30名健康志愿者的患者组中进行了16S rRNA测序，对粪便菌群和血清代谢组分分析进行了16s rRNA测序。我们使用加权基因共表达网络方法来分析肠道菌群与血清代谢产物之间的关系。随机森林技术被用来选择代谢物和肠道分类单元来构建预测模型。耳鸣组中明显的肠道营养不良，其特征是细菌多样性降低，富公司/细菌的比率增加，并且包括气或细菌在内的一些机会性细菌富含。相比之下，一些有益的肠道益生菌减少了，包括乳杆菌和乳杆菌科。在血清MIC分析中，耳鸣患者和这些差异代谢产物的血清代谢障碍富含神经炎症，神经递质活性和突触功能的途径。预测模型在测试集中表现出出色的诊断性能，达到0.94（95％CI：0.85-0.98）和0.96（95％CI：0.86-0.99）。我们的研究表明，肠道微生物群的变化可能会影响耳鸣的发生的出身和慢性，并通过血清代谢产物的变化发挥调节作用。总体而言，这项研究提供了对肠道微生物群和血清代谢产物在耳鸣的发病机理中潜在作用的新看法，并提出了“肠道 - 脑耳 - 耳朵”的概念，作为耳鸣的病理机制，具有明显的临床诊断含义和治疗潜力。
缓解少碱对肠道微生物群在慢性肾脏疾病中的影响
肠道微生物组包括肠道中存在的所有细菌。在生理情况下，肠道菌群对健康一致性具有重大影响。众多功能，例如针对各种病原体，增强和对宿主免疫的调控，构成了肠道微生物组在体内的作用（3）。此外，某些维生素（例如维生素B和K）的合成已被确定为肠道微生物组的另一个功能（4）。由于任何原因而导致的肠道微生物组的定性和定量完整性的改变将导致各种疾病的启动。其中一些条件是肠道微生物组和心血管疾病，糖尿病和肥胖之间的关联。先前的研究表明，在慢性肾衰竭中，肠道微生物组产生了一些尿毒症，如三甲胺N-氧化物，吲哚和P-Cresol，与
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
人类少突胶质细胞的快速有效产生髓生成人类皮质神经元
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640804 doi：biorxiv preprint
量子阱微柱腔中的少光子全光相位旋转
光子平台是量子技术的绝佳环境，因为弱的光子与环境耦合可以确保较长的相干时间。量子光子学的第二个关键因素是光子之间的相互作用，这可以通过交叉相位调制 (XPM) 形式的光学非线性提供。这种方法支撑了量子光学 1 – 7 和信息处理 8 中的许多拟议应用，但要发挥其潜力，需要强的单光子级非线性相移以及可扩展的非线性元件。在这项工作中，我们表明所需的非线性可以由嵌入量子阱的微柱中的激子极化子提供。它们将激子的强相互作用 9、10 与微米级发射器的可扩展性结合起来。11。使用衰减到单光子平均强度以下的激光束，我们观察到每个极化子的 XPM 高达 3±1 mrad。以我们的工作为第一步，我们为极化子晶格中的量子信息处理铺平了道路。XPM 的量子应用包括远距传物 1 、光子数检测 2 、计量学 4 、密码学 5 和量子信息处理 (QIP)，其中它被提议作为电路 6 和测量 7 的途径
筛查新冠肺炎 Omicron 和 Delta 变体下大学的安全开学情况：少即是多
。CC-BY 4.0 国际许可 它是根据作者/资助者提供的，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。（未经同行评审认证）
少突胶质细胞绑定效应对白质轴突的超弹性3D响应
机械和航空航天工程罗格斯大学 - 新不伦瑞克省，皮斯卡塔维，新泽西州08854，美国摘要提出了一种新颖的有限元模型，以研究嵌入细胞外基质中轴突的机械响应，当时纯粹在纯粹的非伴随kinematic Kinematic Bounders条件下伸长额。Ogden超弹性材料模型描述了轴突和细胞外矩阵材料的特征。对白质中的两个轴突绑定方案进行了研究，其中一个少突胶质细胞（单ol）具有多个连接的多oligodendrocyte（Multi-Ol）。在多ol绑定构型中，将产生的力随机定向为分布式神经胶质细胞在其附近的轴突周围任意包裹。在单摩尔设置中，位于中央的少突胶质细胞在附近的多个轴突。绑定力针对这种少突胶质细胞，从而导致更大的方向性和较远的应力分布。与轴突的少突胶质连接由弹簧式仪表板模型表示。髓磷脂的材料特性是少突胶质细胞刚度参数化的上限（“ K”）。提出的FE模型可以实现连接机制及其对轴突刚度的影响，以准确确定由此导致的应力状态。对不同连接场景的应力应变图的根平方偏差分析显示，轴突刚度随着束缚的增加而增加，表明少突胶质细胞在应力再分布中的作用。在单醇子模型中，对于每个轴突相同数量的连接，RMSD值随着“ K”（少突胶质细胞弹簧刚度）值的增加而增加。RMSD计算表明，对于“ K”值，与多OL相比，单摩尔模型产生的略微更硬模型。当前的研究还通过随机化和添加连接以确保更大的响应能力来解决多OL模型的潜在几何局限性。两个子模型中注意到的环状弯曲应力表明，轴突损伤积累和重复负载故障的风险。关键字：微力学，有限元素，少突胶质细胞，轴突损伤，CNS白色物质，多尺度模拟，超弹性材料，Abaqus incenclature
中枢神经系统轴突的发育轴突直径的生长不取决于少突胶质细胞的出现或髓鞘形成
摘要髓鞘促进了沿轴突的动作电位的快速传导。在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘轴突的直径超过100倍，传导速度随直径的增加线性缩放。轴突直径和髓鞘形成密切相互联系，轴突直径对髓鞘产生了强大的影响。相反，周围神经系统中的骨髓鞘裂细胞既可以正面和负面影响轴突直径。但是，轴突直径是否受到中枢神经系统少突胶质细胞的调节。在这里，我们研究了使用小鼠（MBP SHI/SHI和M YRF条件敲除）和斑马鱼（Olig2 morpholino）模型的CNS轴突直径生长。我们发现，CNS轴突无法实现适当和多样的直径，轴突的包裹也不是紧凑的髓磷脂的形成。这表明发育中心的轴突直径生长与髓鞘形成无关，并表明CNS和PNS的髓细胞细胞差异地影响了轴突形态。
战略规划备忘录 1-24-22 DRAFT.docx - 华盛顿州布莱恩
我已经形成了一些初步想法，为战略计划所设想的内容创建一个背景。简而言之，我设想了一套根据优先事项制定的目标，然后是一套实现目标的行动步骤和时间表。以下部分提供了一些示例行动，这些行动似乎符合该市与公共设施和公用设施维护相关的背景以及市政府实现目标的能力。我尽量避免包括任何不切实际的目标示例，因为考虑到该市的财政和人力资源，我尽量包括我认为符合市议会应用于优先领域的背景的目标。
