(2022)“数据信息:人工智能全球概览”,中国科学院院刊(中文版):第 37 卷:第 3 期,第 18 篇。DOI:https://doi.org/10.16418/j.issn.1000-3045.20220308002 网址:https://bulletinofcas.researchcommons.org/journal/vol37/iss3/18
*1) S. Tanimoto 等,IEEE 电子器件汇刊,第 62 卷,第 258-269 页,(2011 年) *2) Y. Yamada 等,微电子可靠性,第 47 卷,第 12 期,第 2147-2151 页,(2015 年) *3) S. Tanimoto 等,ECS Trans,第 58 卷,第 4 期,第 33-47 页,(2013 年) *4) Kato 等,第 34 届日本电子封装协会春季会议,3C5-01,(2020 年) *5) Kato 等,IEICE 信息与通信工程师汇刊,第 J103-C 卷,第 3 期,第 129-136 页,(2020 年) *6) Yamanaka,第 28 届日本电子封装协会春季会议,7B-05,(2014 年) *7) CM Tan,世界科学出版,(2010 年)*8)Hayama 等人,《智能处理杂志》,第 9 卷,第 5 期,第 216-223 页,(2020 年)
在第 1 页,我们刊登了一篇在 JAIDS 上发表的有关 HIV-1 疫苗开发的文章。我们报道了 Kogie Naidoo 教授被任命为结核病转化科学组副主席的消息。在第 3 页,我们刊登了 Spotlight 中的评论文章以及 UKZN、CAPRISA 和 AHRI 为纪念 2024 年世界艾滋病日共同举办的活动。在第 4 页,我们祝贺 CAPRISA 高级科学家 Rubeshan Perumal 教授获得 UKZN 副教授职位并获得 UKZN 副校长研究奖。我们在第 5 页介绍了 CAPRISA 新任命的系主任。在第 6 页,我们重点介绍了 CAPRISA 员工和学生参加在印度尼西亚巴厘岛举行的世界肺部健康大会的情况。在第 7 页,我们报道了 Quarraisha 教授参加在京都举行的 STS 论坛和在柏林举行的 CLIENT 会议的情况。
酮尿症和糖尿病性酮症酸中毒:32(32)猫出现了酮尿症,糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒,并从研究中清除。这些猫中有26(26)在接受Senvelgo治疗后的前7天内出现了酮尿症,糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒。这些猫中的十三(13)个发展出酮尿症,而没有进一步发展为糖尿病性酮症酸中毒或尤利科血糖酮症酸中毒,并过渡到胰岛素。另外13(13)个猫会出现糖尿病性酮症酸中毒或葡萄糖酮症酸中毒。住院和强化治疗后康复的九只猫。这9只猫中有三只具有同时疾病:肝病(1),肝脂肪变性(1),胰腺炎和肝脂性病(1)。13只猫中有四只被安乐死;三个是因为业主在不回应住院和强化治疗后拒绝治疗,一只猫被安乐死了。
酮尿症和糖尿病性酮症酸中毒:32(32)猫出现了酮尿症,糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒,并从研究中清除。这些猫中有26(26)在接受Senvelgo治疗后的前7天内出现了酮尿症,糖尿病性酮症酸中毒或Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒。这些猫中的十三(13)个发展出酮尿症,而没有进一步发展为糖尿病性酮症酸中毒或尤利科血糖酮症酸中毒,并过渡到胰岛素。另外13(13)个猫会出现糖尿病性酮症酸中毒或葡萄糖酮症酸中毒。住院和强化治疗后康复的九只猫。这9只猫中有三只具有同时疾病:肝病(1),肝脂肪变性(1),胰腺炎和肝脂性病(1)。13只猫中有四只被安乐死;三个是因为业主在不回应住院和强化治疗后拒绝治疗,一只猫被安乐死了。
最近的研究表明,代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动,通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中,联合疗法无效。在这篇综述中,我们回顾了当前的进展,探索了未来的方向,并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外,我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解,以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
PH1 是一种罕见的常染色体隐性遗传病,每百万人中估计有 1 至 4 人患有此病,大多数患者在确诊时为儿童或年轻人。PH1 是由丙氨酸乙醛酸转氨酶 (AGXT) 基因突变引起的,该基因编码一种关键代谢酶,负责在肝脏中将乙醛酸转化为甘氨酸。无法将乙醛酸代谢为甘氨酸会导致全身性草酸过量产生,从而导致肾脏中形成不溶性草酸钙晶体。这些草酸钙晶体会导致肾结石形成、肾衰竭,并进一步影响肝脏、心脏和其他器官。ARCUS 核酸酶具有多种有利于治疗应用的特性,包括一种单组分蛋白质,既包含位点特异性 DNA 识别界面,又包含核酸内切酶活性。将底物识别和催化基序组合成单一蛋白质,既可用于病毒传递方式,也可用于非病毒传递方式,并通过蛋白质工程不断提高活性和特异性。为了确定 ARCUS 基因编辑是否可用于降低 PH1 患者的全身草酸水平,ARCUS 核酸酶被设计用于靶向和破坏编码羟基酸氧化酶 1 (HAO1) 的 HAO1 基因,HAO1 也称为乙醇酸氧化酶 (GO),是代谢途径中负责将乙醇酸转化为乙醛酸的上游酶。通过抑制乙醛酸的形成,草酸的产生应被最小化。
基于流式细胞术的自动尿液分析仪,UF-1000i是一种可以测量红细胞(RBC),白细胞(WBC),上皮细胞(EC),铸造和细菌在非液体尿液样品中的装置。在本研究中,将用UF-1000i获得的结果与尿液中常规定量尿培养和亚硝酸盐反应获得的结果进行了比较。此外,我们研究了UF-1000i的散点图是否可以区分球菌和杆菌。UF-1000i和常规定量尿培养的结果良好相关,UF-1000i对细菌的敏感性和特异性分别为96.7%和68.1%。由UF-1000I测量的细菌尿中亚硝酸盐反应的阳性速率为12.7%,并且检测到的大部分物种是大肠杆菌。细菌和球菌的UF-1000i散点图的一致性率分别为94.7%和82.7%。在细菌(> 10 5 /ml)中,散点图模式可以区分球菌和杆菌。
•关键发现:与速尿治疗和贝纳西普里治疗相比,由于狗的MMVD而用于管理CHF,使用速尿以及螺内酯 +贝纳泽epril的组合减少了一年经历事件的狗的百分比。在开始治疗后第一年死亡或经历事件的风险也降低了。两组的不良事件很少见。
引言肾结石症在其一生中至少有9%的人居住在美国,其患病率正在增加(1)。超过80%的肾结石含有钙,草酸钙是所有肾结石至少三分之二的主要成分(2)。肾结石病在5年内的高复发率约为50%(3)。当前减少草酸钙结石复发的方法包括一般措施,例如液体摄入量增加,饮食盐和草酸盐限制。此外,根据尿代谢异常,例如高钙尿和/或低脂肪尿素,使用噻嗪类利尿剂和柠檬酸钾。没有批准的药物用于治疗高氧甲里尿,这是草酸钙肾石石症的主要且常见的危险因素,最近公认的慢性肾脏病(CKD)进展的危险因素(4)。