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引用Zhou P，Hao Z，Chen Y，Zhang Z，Xu W和Yu J（2024）肠道微生物群与糖尿病微血管并发症之间的关联：两sampl
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病（DM）患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害，表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化，最终（1-3）。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展，导致了巨大的经济负担，并延长了潜在的身体和精神痛苦（4，5）。尽管有大量的新型治疗方法，但DM的发病率和流行率仍在增加，并显示出受影响的年轻一代的趋势，这导致相应的微血管并发症显然上升（6-8）。大量微生物富集在胃肠道，这是人体中最大的微生物栖息地。同时，这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态（9）。肠道微生物群（GM）的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用（10，11），受饮食（12），人口统计学（13）和药物使用等多种因素的影响（14）。尽管如此，由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症，尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论（15），“肠道 - 视网膜轴”（16），“肠道 - 脑轴”（17）和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”（18）。因此，专注于益生菌，益生元，合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化（MR）是一种互补的统计方法，它利用与诸如仪器变量（IVS）等暴露因子相关的遗传变异来暗示
寄生虫如何预防糖尿病？探索它们对巨噬细胞和b -cell串扰
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病，其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现，但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病（T1D）的特征是一种自身免疫性疾病，其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏，并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病（T2D）产生，在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量，而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显，促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失，这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞，在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外，巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反，此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此，针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力，寄生虫（蠕虫）及其排泄/分泌产物，已被检查，以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而，研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响，以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外，讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据，以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。
CRA-残疾税收抵免-糖尿病-DTC.pdf
加拿大税务局 (CRA) 为所有患有 1 型糖尿病 (T1D) 的个人提供高达 1,933 加元的不可退还的残疾税收抵免 (DTC)（2024 年联邦和省级抵免合计），无需任何理由，从 2021 年起。BCDiabetes 客户已部分填写所需的表格在此处，您可以打印出来。然后只需填写第 1、2、15 和 16 页（第 3-14 页不是必需的）。在第 15 页底部的手绘圆圈处输入您患上 T1D 的日期，在第 16 页顶部的手绘圆圈处输入您成为我的患者的年份。然后将其通过 questions@bcdiabetes.ca 发送到诊所让我签名。我会免费签字。要想在 2021 年之前的几年里符合 DTC 的“旧规则”，对于患有 1 型或 2 型糖尿病的人（以及 2022 年及以后患有 2 型糖尿病的人），需要做大量工作。主要障碍是记录每周 14 小时以上的资格标准，这些资格标准需要花在以下糖尿病琐事上： 测试血糖（血糖监测和 CGM） 计算胰岛素剂量 注射胰岛素 记录血糖值并分析趋势花在确定饮食摄入量和/或身体锻炼上的合理时间
代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的综合多词研究：机制，生物标志物和治疗靶标
传统的还原主义方法已成功地用于获得有关单基因疾病和疾病的知识。然而，这种策略不足以探测和理解诸如糖尿病，代谢综合征（MS）和胰岛素相关疾病之类的复杂疾病，其中多种基因和系统受到干扰。理解这种复杂的相互关系和串扰需要整体或系统级集成，这可以通过单词/综合多摩学方法来实现。本研究主题探讨了单词和综合多摩s分析如何改变我们对代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的机制，生物标志物和治疗靶标的复杂网络的理解。与还原主义的方法不同，单词/多摩斯技术为复杂疾病提供了整体观点，强调了它们有可能促进个性化医学的潜力，并具有针对性的疗法，并在针对这些疾病的情况下为这些疾病提供了新的希望。
引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达
内分泌学和糖尿病的历史地标
我都受到了我所有的学术和职业生活的启发和驱动，总是渴望解开并渴望分享，我希望在您身上灌输一些魔术内分泌学灌输给我的！尽管它相对较新，而且新鲜的升天晋升为医学分支的等级，但内分泌学的历史发展还是令人兴奋的。很长一段时间以来，我查找了内分泌学领域的主题，我很难知道，关于内分泌学里程碑和地标的工作对于激素的仰慕者和一般医学史而言是令人耳目一新的。写这本书是一次艰辛但值得的旅程。我们旨在提供一本书，使读者很难放下书，这本书使读者想要更多并了解更多。
每周一次的半卢比特单药治疗在患有Prader-Willi综合征，肥胖和2型糖尿病的年轻受试者中的功效和安全性：病例报告比较分析
重大抑郁症（MDD）的特征是情绪持续持续的较差，利息降低和能量缺乏，患病率很高，复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因（1）。抑郁症在任何年龄都可以发生；但是，在青春期的风险特别高（2）。青少年抑郁症会导致学习成绩下降，社会功能受损，自杀风险增加，药物滥用和成年后的抑郁症复发（2）。目前，具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战（3，4）。青春期抑郁症通常被忽略，这可能与烦躁混淆。此外，它可能表现为无法解释的身体症状，饮食失调，焦虑，行为问题，逃学，学术衰落和滥用药物，进一步使诊断更加复杂（5）。至于治疗，传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢（大约2至4周），临床治愈率低，显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高（6）。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白，可调节免疫反应，细胞增殖和组织修复（7）。它们在结构和功能上进一步分类为白介素，干扰素，肿瘤坏死因子超家族成员，刺激因子，趋化因子和生长因子。基于它们的作用，细胞因子被分类为促进性，包括白介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF- A），IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性，包括IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关，包括严重感染
NLRP3 炎症小体在糖尿病和 COVID-19 中的作用......
2019冠状病毒病（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”，即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常，炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体（NLRP3）的激活会诱导细胞因子产生，作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加，来自多个国家的数据显示，患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外，COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此，在本综述中，我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下，我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后，我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂，旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
SHORT 综合征引起的非典型糖尿病：一例病例报告
身材矮小、关节过伸、低眼压、Rieger 异常和牙齿萌出延迟 (SHORT) 综合征是一种罕见的原发性常染色体显性遗传病，主要由磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1 (PIK3R1) 基因的致病性功能丧失变异引起。我们报告了一例患有 SHORT 综合征的中国成年女性患者的病例，该患者携带 PIK3R1 基因变异 (c.1945C > T)，在 9 年内出现糖代谢异常和严重的餐后胰岛素抵抗。虽然目前尚无针对 SHORT 综合征患者胰岛素抵抗的既定治疗指南，但我们实施了综合治疗计划，包括生活方式干预、二甲双胍和伏格列波糖控制血糖。经过 6 个月的持续观察，患者的血糖水平和胰岛素抵抗显着改善。该案例研究为未来的治疗策略提供了有用的见解。