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World File Search System尿酸
肠道微生态：自然产物调节尿酸代谢的有效靶标
肠道微生态学是由微生物及其在胃肠道中的微生物组成的复杂社区，在维持整体健康和调节各种生理和病理过程中起着至关重要的作用。最近的研究强调了肠道微生态学对调节尿酸代谢的显着影响。天然产物，包括植物，动物和微生物等天然来源的中药配方，包括单体，提取物和传统的中药制剂，也已被研究，以调查其在调节尿酸代谢中的潜在作用。根据研究，肠道微生态的稳定性是维持健康的尿酸代谢并减少与高尿素相关疾病的自然产物的关键联系。在此，我们回顾了最近的高级证据，揭示了肠道微生态和尿酸代谢之间的双向调节。并分别总结了自然提取物和草药制剂的关键证据，以调节这两个方面。此外，我们阐明了天然产物在调节尿酸代谢和继发性疾病中的重要机制，尤其是通过调节肠道微生物群的组成，肠粘膜屏障，肠道粘膜屏障，渗透性反应，嘌呤催化剂和相关的转运者。本综述可能会提供对尿酸及其相关疾病管理的新见解，并强调了从天然产物中探索其潜在治疗药物的观点。
无症状高尿酸血症-siprec
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义，男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下，高尿酸血症可能会成为有症状的（即肾结石症和痛风）。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的，是复杂的代谢相互作用的中心，涉及氧化应激，炎症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病（CKD）等疾病持续关系，据报道对心血管事件的风险有影响。但是，升高的尿酸是否是因果剂，因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好，但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处，而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前，建议定期评估尿酸和临床症状。
http://www.pub.iapchem.org/ojs/index.php/admet/indem/index/index原始科学论文一种在存在尿酸emplo
背景和目的：多巴胺对心血管，内分泌，肾脏和中枢神经系统有影响。电化学技术在研究人员中越来越受欢迎，作为评估多巴胺和尿酸水平的一种方式。实验方法：使用电化学技术，新的奥斯陆大学（UIO-66） - 氧化物氧化物纳米复合材料改性的碳糊电极是为了研究尿酸和多巴胺及其结合的电氧化的。在重新设计的电极，使用差分脉冲伏安法（DPV）以非常敏感的方式同时检测到尿酸和多巴胺。关键结果：多巴胺DPV峰值电流以线性方式增加，剂量在0.05至600.0 µm之间。结论：尿酸和多巴胺注射样品中的尿酸和多巴胺水平可以在提出的传感器的帮助下确定，该传感器的价格合理且性能很好。
2型糖尿病患者的血清尿酸水平：探索与心血管疾病的关联 - 系统评价
1印度泰米尔纳德邦普杜克科泰政府医学院通用医学系助理教授摘要2型糖尿病的全球流行率不断增加，这强调了对相关心血管风险的全面见解的关键需求。本评论探讨了血清尿酸水平，这是理解2型糖尿病与心血管疾病风险增强的复杂关系的潜在联系。这项研究的主要目标是解释血清尿酸水平，2型糖尿病和心血管健康之间的多方面连接。通过综合现有文献，本综述提供了一个全面的框架，以了解有助于2型糖尿病患者心血管风险的代谢变化。对研究2型糖尿病患者血清尿酸水平的相关研究进行了系统检查，并进行了与心血管结局的关联。对这些研究中使用的方法，包括参与者的人口统计，测量技术和统计分析，进行了严格的评估，以确保合成发现的强大基础。当前研究的合成揭示了2型糖尿病患者的血清尿酸水平升高与心血管疾病风险增加之间的复杂联系。已经探索了包括炎症，氧化应激和内皮功能障碍的机制，从而阐明了血清尿酸在加剧糖尿病患者心血管并发症中的潜在促进作用。已经探索了包括炎症，氧化应激和内皮功能障碍的机制，从而阐明了血清尿酸在加剧糖尿病患者心血管并发症中的潜在促进作用。
一种基于体外和体内建模的靶向尿酸转运蛋白1的新型尿素的系统
摘要：高尿酸血症已成为全球负担，随着相关代谢性疾病和心血管疾病的越来越多的患病率和风险。尿液疗法通过通过肾脏促进尿酸排泄，作为降低尿酸盐的重要疗法。但是，有效且安全的尿液疗法仍在迫切需要在诊所使用。在这项研究中，我们旨在建立体外和体内模型，以帮助发现新型的尿液治疗，并寻找有效的活性化合物，尤其是针对尿酸盐转运蛋白1（URAT1），这是肾脏处理尿酸稳态的主要尿酸盐转运蛋白。结果，对于初步筛选，使用非同位素尿酸摄取测定法在Hurat1稳固表达的HEK293细胞中评估了体外URAT1转运活性。在亚急性高尿症小鼠模型（亚hua）中评估了体内治疗效果，并在慢性高尿症小鼠模型（CH-HUA）中进一步确认。通过利用这些模型，获得化合物CC18002作为有效的URAT1抑制剂，IC 50值为1.69 µm，在亚hua和Ch-Hua小鼠中且降低的尿酸降低效应，与同一剂量的本茨溴酮相当。此外，CC18002处理不会改变黄嘌呤氧化还原酶（关键酶催化尿酸合成）的活性。综上所述，我们开发了一种新颖的筛选系统，包括针对URAT1的细胞模型和两种小鼠模型，以发现新型的尿液治疗。利用该系统，研究了化合物CC18002作为候选URAT1抑制剂治疗高尿酸血症。
I 型糖尿病患者与 II 型糖尿病患者的肾结石
摘要：背景：本研究强调了 1 型糖尿病患者和 2 型糖尿病患者尿结石的生化成分之间的差异。材料和方法：本研究包括 2017 年 4 月至 2024 年 4 月期间转诊至雅西 Dr. CI Parhon 医院泌尿科诊所的被诊断患有肾结石和糖尿病的患者。我们分析了在我们诊所接受治疗的 128 名结石患者的光谱结石成分。在当前的研究中，2 型糖尿病患者（主要形成混合尿酸结石）和 1 型糖尿病患者（主要形成纯尿酸结石）之间的结石生化成分分布存在显著差异（p < 0.001）。尿酸结石患者的平均肌酐值明显高于其他类型的结石（p < 0.001）。所有生化亚型的结石的尿液 pH 值均异常，表明尿液呈酸性。然而，尿酸结石患者的 pH 值低于该组平均值。根据 Kaplan–Mayer 分析，纯尿酸结石患者的结石复发时间短于其他生化类型的患者。结论：这些发现突出了 1 型糖尿病患者中纯尿酸结石的患病率及其对溶解纯结石策略的影响，代表了对糖尿病患者尿路结石的理解取得了重大进展。
抗击 COVID-19 的药物
这种药物用于预防或治疗痛风发作。通常痛风症状会突然出现，并且只影响一个或几个关节。大脚趾、膝盖或踝关节最容易受到影响。痛风是由血液中尿酸过多引起的。当血液中的尿酸水平过高时，尿酸可能会在关节中形成硬晶体。秋水仙碱的作用是减少肿胀和减少导致受影响关节疼痛的尿酸晶体的积聚。这种药物还用于预防由某种遗传疾病（家族性地中海热）引起的腹部、胸部或关节疼痛。它被认为通过减少身体产生某种蛋白质（淀粉样蛋白 A）起作用，这种蛋白质在家族性地中海热患者体内积聚。秋水仙碱不是止痛药，不应用于缓解其他疼痛原因。
超重和肥胖成人血浆尿酸水平、抗氧化能力和氧化损伤标志物之间的关系：一项横断面研究
肥胖是一种复杂的代谢性慢性疾病，通常伴有自由基的过量产生，从而影响其并发症的发展。尿酸通常与氧化对人体健康的影响有关。尽管最近的证据表明尿酸具有潜在的抗氧化特性，但循环尿酸水平的升高可能是肥胖个体对过量自由基和氧化应激的有害影响的一种适应性保护反应。因此，本研究的目的是评估居住在海平面的超重和肥胖个体的抗氧化能力和氧化损伤标志物与尿酸水平之间的关联。这项横断面研究包括来自厄瓜多尔埃尔奥罗马查拉市的 93 名成年志愿者（28 名男性和 65 名女性），根据体重指数分为三个研究组（正常体重、超重和肥胖）。评估了社会人口特征、生活方式要素和身体测量值，并从所有参与者采集了血样。对血浆样本中的抗氧化物和氧化剂标志物进行了测定，包括自由基清除活性测定 (DPPH)、血浆铁还原能力 (FRAP)、过氧化氢酶 (CAT) 活性、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 和蛋白质硫醇基团 (SH 基团)。采用相关系数和线性回归模型评估抗氧化/氧化剂参数与血浆尿酸水平之间的关联。以 FRAP 清除和 CAT 衡量的抗氧化能力在肥胖组中明显高于正常体重组，超重和肥胖个体的尿酸水平与 FRAP (b: 0.578, R: 0.459, p: 0.003) 和 CAT 活性 (b: 1.326; R: 0.432, p: 0.005) 呈显著正相关。因此，现有证据支持尿酸在肥胖发病机制中发挥的潜在抗氧化作用，有助于我们了解这种疾病的特征性氧化应激和炎症。
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基于在中国（2023年版）诊断和治疗高尿素相关疾病的跨学科专家共识的发现（2023年），据报道，华人在中国的流行率为13.3％，使其成为该国第二大最流行的代谢障碍（1，2）。已经发现血清尿酸水平升高与痛风，高血压，冠心病和代谢综合征的其他成分的发展有关，从而对患者和社会产生了巨大的经济负担（3）。当前，别嘌呤醇和Febosostat经常用于临床治疗中，以降低尿酸水平。然而，延长这些药物的给药可能会导致不良影响，包括肝和肾功能障碍（4）。越来越多的证据表明，多糖具有增强有害细菌增殖，恢复肠道菌群平衡并促进尿酸排泄的潜在活性（5，6）。此外，多糖具有无毒的副作用和高稳定性。因此，开发多糖资源以安全有效地调节尿酸代谢已成为中国现代食品行业的重点。
人类生理培养基中的药物筛查将尿酸鉴定为rigosertib疗效的抑制剂
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月28日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.26.550731 doi：biorxiv Preprint