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World File Search System巨细胞
巨型的巨型 - 自觉性和感染者 -
免疫系统失调会导致各种自身免疫性和炎症状况，其中之一是巨细胞心肌炎（GCM）。这种罕见而严重的心肌炎形式涉及心肌的炎症，通常与心肌中的巨细胞有关。GCM主要是由免疫介导的反应引起的，这导致心肌破坏。最常见的原因是自身免疫性失调，其中人体的免疫系统错误地针对自己的组织，特别是心脏。这种免疫反应可能是由病毒感染引起的，例如由Coxsackivivirus，腺病毒和人类疱疹病毒引起的。这些感染会引起一系列免疫反应，导致心肌发炎。GCM的其他潜在原因包括药物反应，特别是来自癌症免疫疗法的检查点抑制剂等药物，可以改变免疫反应。遗传易感性和其他环境因素也可能导致易感人群的GCM风险增加。
传记 - m-cersi
Sydney Stern，博士 临床药理学审稿人 DTPM | OCP | OTS | CDER | FDA Sydney Stern 博士是 FDA 临床药理学办公室转化和精准医学部 (DTPM) 的临床药理学审稿人。她在马里兰大学巴尔的摩分校获得了临床研究理学硕士学位和药学博士学位。在攻读博士学位期间，她开发了一种小分子双重激活剂，以提高前体药物环磷酰胺的生物活性，并在治疗乳腺癌时保护心肌细胞免受阿霉素诱导的毒性。她在体外/体内外推方面拥有丰富的经验，特别是在基于肝脏的毒性模型方面，并领导了罕见疾病领域的多个大数据项目。她还领导了马里兰大学巴尔的摩分校与 Marlene 和 Stewart Greenbaum 综合癌症中心合作的一项名为“从细胞到社区”的试点项目，以加强早期科学家和癌症患者的双向学习。此外，她还曾担任肉瘤患者倡导全球网络 (SPAEN) 和救生筏小组共识委员会成员，负责制定腱鞘巨细胞瘤等罕见疾病的标准化指南。悉尼在罕见疾病方面的专业知识促成了许多针对骨巨细胞瘤和腱鞘巨细胞瘤等疾病的患者和医生计划的制定。
非洲婴儿人类巨细胞病毒感染对白喉-破伤风-百日咳和麻疹疫苗接种后的疫苗特异性反应影响有限
人类巨细胞病毒 (HCMV) 感染对人类免疫系统有重大影响，导致 CD8 大量克隆扩增，CD4 T 细胞克隆扩增程度较小。少数几项关于 HCMV 感染对疫苗接种反应影响的人体试验结果相互矛盾，一些研究表明没有影响，而另一些研究表明免疫反应降低或增加。最近的研究表明，基于年龄和性别，整体免疫系统对疫苗的反应存在很大差异，特别是细胞免疫。225 名 9 个月大的冈比亚婴儿接种了白喉-破伤风-全细胞百日咳和/或麻疹疫苗。HCMV 感染状态通过接种前尿液样本的 PCR 检测 CMV DNA 的存在来确定。确定了 HCMV 感染对接种疫苗 4 周后保护性抗体免疫或疫苗特异性和整体细胞免疫反应的影响，并进一步按性别分层。 HCMV + 婴儿的破伤风类毒素特异性抗体反应明显低于 HCMV- 婴儿，而百日咳、白喉和麻疹抗体反应在两组之间大致相当。在感染 HCMV 的婴儿中，对抗 CD3/抗 CD28 的一般 T 细胞刺激反应以及对纯化蛋白衍生物 (PPD) 的抗原特异性细胞因子反应受到广泛抑制，但令人惊讶的是，对疫苗抗原的抗原特异性细胞反应的影响很小。有证据表明 HCMV 感染的影响存在细微的性别差异，这与新出现的证据一致，表明稳态免疫和免疫反应存在性别差异
药物开发考虑用于治疗先天性巨细胞病毒感染和新生儿肠病毒感染的考虑 - FDA虚拟公共作品
Mark Abzug，医学博士儿科教授（传染病）教授学术事务副主席，科罗拉多大学医学学院Aurora学院科罗拉多州学院，CO YODIT BELEW，医学博士，医学博士，医学博士，医学博士学位副主任（DAV）抗病毒师（DAV）的治疗局（DAV），新药及其药物治疗办公室（OND），Infectious Disease and Indiatious for Infectious Contriation and Cest）（OND）（OND）（OND），CORIAN和FAMITIAD CONDIAS）（OND）（OOID）（OOID）） (FDA) Silver Spring, MD Tien Bo, PharmD Global Medical Unit Head Transplant and New Programs Takeda Pharmaceuticals Lexington, MA David Byron Head of Research and Development AntiVirus Therapeutics 7 Ardsley Court Princeton Junction, NJ John Concato, MD, MS, MPH Associate Director, Real-World Evidence Analytics Office of Medical Policy, CDER FDA Silver Spring, MD Lindsay DeVries, Au.D.，博士科学审核者产品评估与质量办公室（OPEQ）设备和放射健康中心（CDRH）FDA Silver Spring，MD
引用：Wang X，Chen J，Cao Z等。人类巨细胞病毒感染与2型糖尿病之间的关联：系统评价和ME
抽象客观多个研究报告了人类巨细胞病毒（HCMV）对1型糖尿病和移植后糖尿病的发病机理的潜在贡献。但是，HCMV与2型糖尿病（T2DM）之间的关联尚不清楚。在本文中，我们采用荟萃分析方法来研究HCMV感染与T2DM之间的潜在相关性。方法我们的研究数据是从PubMed，Embase，Web of Science，Cochrane图书馆，中国国家知识基础设施和WAN FANG数据库从2022年到2022年11月的。使用评论经理v.5.4软件，进行了荟萃分析。结果总共有22名研究中包括189名139名患者。在亚洲亚组中，与健康组相比，T2DM组患者的HCMV感染频率明显更高。在欧洲，T2DM中HCMV感染的频率低于健康组，尽管这种差异在统计上并不显着。调整了人口统计学因素后，发现调整后的T2DM或T2DM以HCMV状态的风险是显着的（调整后的OR = 1.19，95％CI = 0.88至1.62，p> 0.05）。此外，与没有血管病的患者相比，具有血管病的T2DM的HCMV感染率明显更高（OR = 1.87，95％CI = 1.24至2.83，p <0.05）。在HCMV感染的T2DM中，空腹血糖水平和CD8+ T淋巴细胞的比例显着增加。Prospero注册号CRD42022342066。相反，与健康组相比，禁食的血液胰岛素水平，CD4+ T淋巴细胞的比例和CD4+/CD8+比率显着降低。目前，现有证据尚未清楚地了解T2DM和HCMV感染之间是否存在显着关联。此外，带有HCMV感染的T2DM表现出明显较差的血糖调节和免疫标记物以及较高的血管病频率。
人类巨细胞病毒DNA聚合酶基因中的一个点突变赋予对Ganciclovir和磷酸甲氧烷基衍生物的抗性
ganciclovir抗性突变体759R1）100源自人类巨细胞病毒菌株AD169含有两个抗性突变，其中一个是UL97基因，导致受感染细胞中ganciclovir磷酸化的降低[V. V. V.。 Sullivan，C。L. Talarico，S。C. Stanat，M。Davis，D。M. Coen和K. K. Biron，Nature（伦敦）358：162-164，1992]。在本研究中，我们将第二个突变映射到包含DNA聚合酶基因的4.1-kb DNA片段，并表明它赋予了Ganciclovir抗性而不会损害磷酸化。对4.1-kb区域的序列分析显示，在DNA聚合酶的保守区域V中，在987的位置导致了单个核苷酸变化。重组病毒构建为含有DNA聚合酶突变，但不显示与原始突变体759RD100（22倍）相对于Ganciclovir的中间电阻（4至6倍）；重组病毒还表现出对ganciclovir循环磷酸盐（7倍），1-（二羟基-2-二羟基甲基） - 环胞嘧啶（12倍）和磷酸二甲基烷基衍生物（S）-1-（S）-1-（3-羟基-2-磷酸磷酸盐）的抗性。 （S）-1-（3-羟基-2-磷酸甲氧基）胞嘧啶（8至10倍）。但是，重组病毒仍然容易受到某些相关化合物的影响。这些结果表明，人类巨细胞病毒DNA聚合酶是Ganciclovir的抗病毒活性的选择性靶标，Ganciclovir是其某些衍生物和磷酸氧基烷基衍生物的选择。支持区域V在底物识别中的作用；并提出由于聚合酶突变而导致人类巨细胞病毒对这些化合物的临床抗性的可能性。
在丹麦三级风湿病学机构确诊的 VEXAS 患者炎症标志物、巨细胞性贫血和自身免疫生物标志物均高度升高
摘要 背景 空泡，E1酶，X连锁，自身炎症性，躯体（VEXAS）是一种由 UBA1 基因的躯体突变引起的具有风湿病和血液病重叠特征的自身炎症性疾病。患者的症状变化很大，诊断过程通常很复杂，需要进行大量检查。因此，临床医生熟悉 VEXAS 的临床表现对于提前识别患有该疾病的患者至关重要。 目的 我们旨在 (1) 描述三级风湿病转诊中心诊断为 VEXAS 的患者的特征，(2) 识别可能将 VEXAS 与其他风湿病区分开来的常见风湿病生物标志物，以及 (3) 建议哪些临床发现应该进行 VEXAS 的基因检测。 方法 在丹麦奥胡斯大学医院 (AUH) 风湿病科识别和诊断患者。 AUH 临床免疫学部通过桑格测序检查了血液样本中 VEXAS 相关的 UBA1 变异。临床和生化数据从医院电子病历中检索。结果 11 名临床怀疑患有 VEXAS 的男性患者接受了测序。其中 5 人携带已知的 VEXAS 相关变异。诊断时的中位年龄为 84 (75–87) 岁。所有患者的炎症标志物均显著升高，中位 C 反应蛋白 (CRP) 为 297 (196–386) mg/L，且均患有大细胞性贫血。所有患者均未表现出常见的自身免疫生物标志物。结论 丹麦患有 VEXAS 综合征的患者为男性，具有持续性炎症、全身症状和异质性临床表现。本研究中所有患者的共同特征是炎症标志物高度升高、大细胞性贫血和阴性自身免疫生物标志物。
嵌合抗原受体T细胞疗法受体中的巨细胞病毒感染：一项观察性研究，重点是肿瘤学结局
CAR-T治疗通常与细胞因子释放Syn Drome（CRS）或免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）有关；患者通常需要用Toci lizumab，类固醇或Anakinra治疗来减轻这些并发症[7]。此外，CAR-T疗法可能导致由于B细胞发育不全引起的低血糖双血症，随后感染率更高[6-9]。感染是CAR-T治疗后最常见的直接直接原因之一[10]。使用Tocilizumab或类固醇治疗CRS和/或ICAN后，这种风险增加，在CAR-T治疗时年龄高龄，并且在CAR-T治疗之前进行了多种治疗方法[7，9，11]。降低CAR-T治疗的大多数病毒感染来自呼吸道病毒和甲状腺病毒（CMV）[9]。
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
JHHP提供商教育（所有计划）Vosevi，Sovaldi的事先授权请求表2025 Worktite Wellness菜单无症状的先天性巨细胞病毒感染...
疱疹病毒family1。在怀孕期间可能发生母体CMV感染为1）原发性CMV感染； 2）通过获取新的病毒CMV菌株一种非主要感染；或3）现有感染的重新激活。在子宫胎儿感染中，CMV被称为先天性CMV（CCMV），通过移植CMV传播到胎儿1。估计，美国先天性CMV（CCMV）的患病率约为0.7％2。早产儿妊娠不到32周，出生体重少于1500克的患者患CCMV疾病的风险高于未来婴儿，这可能是由于缺乏被动转移的母体抗体抗CMV的抗体。CMV传播也可以通过在分娩过程中暴露于感染的生殖道或出生后摄入CMV阳性的人牛奶来进行产前发生。II。 临床表现II。临床表现