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World File Search System帕兹马尼
蛋白质Pegylation方案 - 全马提尼粗粒v2.0方案（马提尼，疯狂，gromacs模拟）
-EF =弹性力常数，用于保留蛋白质二级和三级结构。应使用它来测试正常的所有原子构象，以保持所有原子和粗粒结构之间的相似性。应该测试几个值，并且必须使用研究信息来为您的系统选择更好的值。-EL =弹性下键切断。作为-ef标志，必须与晶体学结构进行测试或比较。-EU =弹性上键切断。作为-ef标志，必须与晶体学结构进行测试或比较。-pf =位置约束。用于避免原子运动以平衡系统。应与-p标志一起使用，以选择要约束哪种珠子。骨干是最常见的选择。- 突变=突变一个残基到另一个残基。一般而言，马提尼岛在识别他的HSD：HSD时始终构成始终突变的马提尼岛有一些问题。
ChatGPT 和生成人工智能上的投机未来……
博兹库尔特，阿拉斯；肖俊红;兰伯特，莎拉；帕祖雷克，当归；海伦·克朗普顿；苏珊·科塞奥格鲁；法罗，罗伯特；邦德，梅丽莎；克里西·尼兰兹；霍尼彻奇，莎拉；巴厘岛、玛哈；德隆，乔恩；米尔，卡姆兰；斯图尔特，邦妮；科斯特洛，埃蒙；梅森，乔恩；斯特莱克，克里斯蒂安；罗梅罗-霍尔，埃尼尔达；库特罗普洛斯，阿波斯托洛斯；梅·托克罗，凯茜；辛格，莱南德拉；艾哈迈德·提利；李庆美；尼科尔斯，马克；奥西尼尔松，埃巴；布朗，马克；欧文，瓦莱丽；埃莉莎·拉法盖利，朱莉安娜；桑托斯-赫莫萨、杰马；法雷尔，奥娜；亚当，塔斯金；李通英；萨尼-博兹库尔特、苏纳古尔； C Sharma, Ramesh；Hrastinski, Stefan 和 Jandrić, Petar (2023)。ChatGPT 和生成人工智能 (AI) 的推测性未来：教育领域的集体反思。亚洲远程教育杂志 (早期访问)。
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关于 ChatGPT 和生成人工智能的投机未来...
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COA 359895 DAVID KRIEGER V 环境部 五大湖和能源 意见 - 撰写 - 已发布 09/07/2023
蒂娜·雷尼格、格洛丽亚·格罗弗、玛丽·梅、劳尔·维拉斯科、理查德·沃尔夫、罗纳德·基普米勒、马克·利克泰格、谢恩·尼克森、特里·维斯纳、卡里·丁曼、约瑟夫·克鲁格、克莱奥丽娅·弗伦奇、劳伦斯·杜雷克、贾里德·布鲁纳、洛里·费诺尔、马奎塔·麦克斯韦尔、蒂尔·塞勒、乔迪·罗杰斯·罗德里格斯、泰拉·德希尔兹、詹姆斯·斯马赞卡、韦德·怀特、托马斯·谢泼德、梅丽莎·温切尔、朱迪·科普林格、乔丹·爱德华兹、杰瑞·维斯普里尼、辛迪·朗、蒂莫西·阿普尔、史蒂夫·怀特、林恩·纳普、威廉瓦西克、迈克尔·兰登、琳达·查特兰德、梅尔勒·勒梅尔、玛丽·韦兰德、劳伦斯·朱洛斯基、约翰·门罗、詹姆斯·普拉特科、詹姆斯·布拉瑟、丹·阿贝、丹泽尔·马丁、盖尔·哈克、凯文·斯托克斯、詹姆斯·麦金尼斯、拉塞尔·克莱因汉斯、詹妮弗·霍特里德斯、杰弗里·埃斯基尔森、亚瑟·基克兰、威尔逊·古姆、戴安娜·威尔逊、露丝·富兰克林、蒂莫西·贝尔、艾琳·麦考伊、巴拉蒂·夏尔马、比尔·德哈恩、罗伯特·奥里斯、霍华德·洛格斯登、贾罗德·沙尔克、李·谢尔顿、埃尔默·拉佩尔、威廉·普雷切夫斯基、伦纳德·威利斯、蒂姆·黑克斯、凯西·帕伦特、约瑟夫·科兹洛夫斯基、芭芭拉·麦克莱恩、道恩·格莱斯纳、凯文·格林、菲利普·麦克斯韦、海伦·约翰逊、简·达比、丽塔·克拉维克、特里·汤普森、西格尼·凯斯、大卫·伯克哈特、保罗·伊兹科夫斯基、朱迪思·马什、巴特·琼斯、苏根德里尼·庞南帕拉姆、安·拉扎罗、道格拉斯·阿诺德、威廉·杜兰德、迪诺·维斯普里尼、兰斯·库克、凯尔西·芬尼、杰弗里·格林、特雷西
马尼托巴 HIV 药物计划药物清单
核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02192691 3TC 拉米夫定溶液 10MG/ML 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02192683 3TC 拉米夫定片 150MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02247825 3TC 拉米夫定片 300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02496356 AG-恩曲他滨/替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐-恩曲他滨片 200/300MG 第 2 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂转录酶抑制剂 02396769 APO-阿巴卡韦 阿巴卡韦 TAB 300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02399539 APO-阿巴卡韦/拉米夫定 阿巴卡韦-拉米夫定 TAB 600/300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02416255 APO-阿巴卡韦/拉米夫定/齐多夫定 阿巴卡韦/拉米夫定/齐多夫定 TAB 300/150/300 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02487241 APO-达芦那韦 达芦那韦 TAB 600MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02487268 APO-达芦那韦 达芦那韦 TAB 800MG 第 1 部分 固定剂量组合 02468247 APO-依法韦-恩曲他滨-替诺福 依法韦仑/恩曲他滨/替诺福韦片 6/2/3X100 EDS 固定剂量组合 02452006 APO-恩曲他滨/替诺福韦 恩曲他滨/替诺福韦片 200/300MG 第 2 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02369052 APO-拉米夫定 拉米夫定片 150MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02369060 APO-拉米夫定 拉米夫定片 300MG 部分1 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02393239 APO-拉米夫定 HBV 拉米夫定片 100 毫克 第 1 部分 固定剂量组合 02375540 APO-拉米夫定/齐多夫定 拉米夫定/齐多夫定片 150/300 毫克 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02451980 APO-替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐片 300 毫克 EDS 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 01946323 APO-齐多夫定 齐多夫定胶囊 100 毫克 第 1 部分固定剂量组合 02454513 AURO-阿巴卡韦/拉米夫定 阿巴卡韦/拉米夫定片 600/300MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02486121 AURO-达芦那韦 达芦那韦片 600MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02486148 AURO-达芦那韦 达芦那韦片 800MG 第 1 部分 固定剂量组合 02478404 AURO-依法韦韦-恩曲他滨-替诺福 依法韦仑/恩曲他滨/替诺福片 6/2/3X100 EDS 非核苷逆转录酶抑制剂 02418428 AURO-依法韦仑依非韦伦片 600MG 第 1 部分 固定剂量组合 02490684 金-恩曲他滨/替诺福韦 恩曲他滨/替诺福韦片 200/300MG 第 2 部分 固定剂量组合 02414414 金-拉米夫定/齐多夫定 拉米夫定/齐多夫定片 150/300MG 第 1 部分 蛋白酶抑制剂 02318601 金-奈韦拉平 奈韦拉平片 200MG 第 1 部分 核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂 02460173 金-替诺福韦 替诺福韦二吡呋酯富马酸盐片 300MG EDS固定剂量组合 02478579 BIKTARVY BICTEGRAVIR-恩曲他滨-替诺福韦艾拉芬胺片 50/200/25MG EDS 固定剂量组合 02497220 CABENUVA 卡博替拉韦/利匹韦林套装 - 注射 200/300 MG/ML EDS 固定剂量组合 02497247 CABENUVA 卡博替拉韦/利匹韦林套装 - 注射 200/300 MG/ML EDS 融合抑制剂 02299852 CELSENTRI MARAVIROC 片 300MG EDS 融合抑制剂 02299844 CELSENTRI MARAVIROC TAB 150MG EDS 固定剂量组合 02239213 COMBIVIR 拉米夫定/齐多夫定 TAB 150/300MG 第 1 部分 固定剂量组合 02374129 COMPLERA 恩曲他滨/利匹韦林/TENO TAB 200/25/300 EDS 固定剂量组合 02482592 DELSTRIGO 多拉维林/拉米夫定/替诺福韦二吡呋酯 FUMOTAB 100/300/300MG EDS 固定剂量组合 02491753 DOVATO 多鲁替拉维/拉米夫定 TAB 50/300MG EDS非核苷逆转录酶抑制剂 02370603 EDURANT 利匹韦林 TAB 25MG EDS 固定剂量组合 02449498 GENVOYA COBI/EMTRI/ELVIT/TENOFO ALAFE TAB 150/150/200/10MG EDS 非核苷逆转录酶抑制剂 02375931 INTELENCE 依曲韦林 TAB 200MG EDS
卡马替尼治疗晚期非小细胞肺癌
Capmatinib (INC280, TABRECTA) 是一种口服生物可利用的原癌基因 cMet（肝细胞生长因子受体 [HGFR]）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Capmatinib 是一种针对 c-Met 的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体内，它可激活参与器官再生和组织修复的信号级联。已知异常的 c-Met 激活（通过突变、扩增和/或过度表达）发生在多种类型的癌症中，并导致多个下游信号通路过度激活。2 Capmatinib 选择性地与 c-Met 结合，从而抑制 c-Met 磷酸化并破坏 c-Met 信号转导通路。这可能会诱导过度表达 c-Met 蛋白或表达组成性激活 c-Met 蛋白的肿瘤细胞死亡。 c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在许多肿瘤细胞类型中过度表达或突变，在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移和肿瘤血管生成中起关键作用。3 在 II 期临床试验（Geometry Mono-1，NCT02414139）中，卡马替尼以每天两次 400 毫克的剂量口服给药。1
伊马替尼引起的硬pa粘膜变色
伊马替尼梅赛酸盐，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和血小板衍生的生长因子受体α（PDG-FRA），有效地抑制了癌细胞的增殖[1]。它已被确定为慢性髓样白血病（CML）的一线治疗，并且在晚期或转移性病例中仍然是胃肠道间质肿瘤（GIST）和降低的治疗方法[2]。虽然伊马替尼治疗有效，但并非没有副作用。尽管皮肤脱落是一种有据可查的不良反应，但也观察到硬pa的口服粘膜变色，尽管频率较低[3]。在这里，我们提出了三个病例报告，详细介绍了伊马替尼硬质伊马替尼引起的粘膜变色，在接受伊马替尼治疗的患者和DFSP患者中，为未来的研究提供了对这种现象原因的研究。患者1是一名70岁的波兰女性，具有详尽的要点，她出现了未知的坚硬粘膜粘膜变色。2011年，她接受了分段的小肠切除术，然后进行了伊马替尼治疗。口腔检查显示硬口感粘膜的棕色变色，其最高尺寸约为25 mm（图1 A）。进行了粘膜色素沉重的局部麻醉下的一次性活检，然后进行上呼吸道的光纤检查，显示正常的发现。组织病理学报告证实了硬pa的粘膜层，表现出细小的棕色球形晶状体，均匀分布。未观察到炎症或出血的证据。因此，诊断细，深褐色的球形颗粒被沉积在结缔组织中。没有看到上皮中的黑色素病或黑素增生（图1 B，C）。
menin 抑制剂 ziftomenib 与伊马替尼产生协同作用......
图 4. 齐托美尼和伊马替尼联合治疗消除了 KIT 蛋白表达，关闭了 AKT/mTOR 和 ERK 通路，并强烈诱导了细胞周期停滞和凋亡。A. GS11331 模型中的药效学 (PD) 研究的肿瘤生长曲线。用载体 (QD)、齐托美尼 (1X，QD)、伊马替尼 (100 mpk，QD) 和联合用药治疗肿瘤。在第 5 天和第 8 天收获肿瘤。B. 总或磷酸化 KIT 蛋白的免疫印迹，指示 MAPK/PI3K 通路成分和凋亡标志物。联合治疗导致总 KIT 蛋白消失，AKT 活性/靶标磷酸化 (磷酸化的 mTOR 和 AKT) 受到强烈抑制，细胞周期停滞 (RB 磷酸化) 和细胞死亡 (裂解 PARP)。与第 5 天相比，第 8 天对联合治疗的信号反应更加深化。
马瓜尼县统计摘要 2024 精简版
特别感谢由 Boniface Mutua 和 Benjamin Avusevwa 领导的 CSA 技术团队，该团队由 John Bore、Stanlus Matheka、Antony Makau、Schola Kingi、Pius Ng'ang'a、Esther Naipanoi、Cynthia Musangi、Titus Soloi、Hastings Mwangangi、Justus Mutuku、Patricia Kanzi、Lydia Kerubo、Veronica Ndeto 和所有部门经济学家组成。我感谢研究助理的贡献，他们为成功汇编数据和制作本统计摘要做出了不懈的努力。最后，我们重申该部门致力于加强与各利益相关者的联系，以提高未来统计数据的质量。