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World File Search System帕利哌酮
2024 年 9 月 2 日至 5 日 PRAC 会议记录
2.3.1. 安乃近 (NAP)；安乃近、咖啡因 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因、对乙酰氨基酚 (NAP)；安乃近、咖啡因、可待因、对乙酰氨基酚、苯巴比妥 (NAP)；安乃近、咖啡因、屈他维林 (NAP)；安乃近、咖啡因、硫胺素 (NAP)；安乃近、东莨菪碱 (NAP)；安乃近、匹托芬酮 (NAP)；安乃近、匹托芬酮、芬哌胺 (NAP)；安乃近、匹托芬酮、芬匹维林 (NAP)；安乃近、三丙酮胺 (NAP) – EMEA/H/A-107i/1537 ........................................... 16
探索阿哌林作为口服的有希望的自然疗法
口服鳞状细胞癌（OSCC）是一种头颈癌，对患者的生活质量有害。手术，放射线和化学疗法是标准治疗程序，通常具有不良反应并且有效性受到限制，因此需要寻求其他治疗技术。植物化学物质Aparine目前被认为是OSCC的潜在有效治疗方法。根据文献，阿哌arine的葡萄碱具有广泛的化学元素，包括槲皮素和鲁丁等类黄酮，菊痛，如芦糖苷和甲核酸蛋白酶，以及氯仿和咖啡酸等酚类酸。这些化学物质具有抗氧化剂，抗癌和免疫调节特性，这使得丙氨酸成为OSCC的潜在自然处理。预先研究证明了其通过诱导凋亡和/或调节免疫反应的凋亡和/或体内抑制癌细胞发育的能力。此外，G.Aparine提取物已被用作各种恶性肿瘤中的肝保护剂，包括乳腺癌和黑色素瘤。这是AparineExtracts的Galium aparineExtracts被证明的抗氧化剂和抗癌特性的结果，在体内，我们最终可以拥有类似的属性。为了充分了解其作用方式，并可能对改善口服鳞状细胞癌患者的结局产生影响，需要进行更多的研究和临床试验。该论文概述了阿帕林级的生物学活性，组成和作为强大的抗癌药物的作用，以及潜在的未来研究方向。
查尔酮将 cTXNPx 鉴定为潜在的抗利什曼病药物靶点
目前的药物治疗由于毒性、低疗效和耐药性而失败；利什曼病是全球面临的重大健康挑战，迫切需要新的经过验证的药物靶点。受天然查尔酮 2',6'-二羟基-4'-甲氧基查尔酮 (DMC) 活性的启发，硝基类似物 3-硝基-2',4',6'-三甲氧基查尔酮 (NAT22, 1c) 被确定为强效的广谱抗利什曼原虫药物先导。结构修饰提供了一种含炔烃的化学探针，该探针标记了寄生虫内的一种蛋白质，该蛋白质被证实为胞浆锥虫过氧化物酶 (cTXNPx)。至关重要的是，在前鞭毛体和巨噬细胞内无鞭毛体生命形式中都观察到了标记，没有证据表明宿主巨噬细胞具有毒性。查尔酮在寄生虫中孵育会导致 ROS 积累和寄生虫死亡。通过 CRISPR-Cas9 删除 cTXNPx 会显著影响寄生虫表型，并降低查尔酮类似物的抗利什曼原虫活性。与计算机模拟 cTXNPx 同源性模型的分子对接研究表明，查尔酮能够结合假定的活性位点，阻碍其接近关键的半胱氨酸残基。总之，这项研究将 cTXNPx 确定为抗利什曼原虫查尔酮的重要靶点。
新西兰公共卫生系统中的乳腺癌费用
乳腺癌是新西兰女性最常见的癌症，其发病率一直在稳步上升：从 2009 年的 2,799 例增加到 2018 年的 3,572 例（增长了 28％）。1 相比之下，新西兰的乳腺癌死亡率（包括死亡人数和死亡率）正在下降，2 目前 80％ 的乳腺癌患者存活时间超过 10 年。3 新西兰已经引进和资助了新的治疗方法，如曲妥珠单抗、拉帕替尼、帕妥珠单抗和 ado-trastu zumab emtansine、氟维司群、哌柏西利和唑来膦酸用于辅助治疗。 4 近年来，还实施了乳腺 MRI、PET-CT（适用于少数患者，采用明确标准）和转移性疾病的 CT 成像（最初为每三个月一次，但现在为每两个月一次）。乳腺癌发病率的不断上升以及诊断和治疗方案的进步，导致
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
SVHRSP预防烤面包酮
有力的证据表明，重塑肠道菌群可能是对抗帕金森氏病（PD）的有效方法。蝎子毒液耐热合成肽（SVHRSP）是从蝎子毒液中发现的合成肽，在多种PD模型中显示出有效的神经保护作用。但是，潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了SVHRSP有效地减弱了胃肠道功能障碍，并恢复了烤面包酮酮诱导的PD小鼠模型中的微生物群组成。微生物群的耗竭和FMT验证的是，恢复的肠道菌群对于针对Rotenone PD小鼠中多巴胺能神经变性的SVHRSP介导的神经保护是必需的。此外，SVHRSP肠道肠道微生物群依赖性地减弱了BBB损伤，小胶质细胞激活和基因在烤面包酮治疗的小鼠中促炎性因子的基因表达。从机械上讲，SVHRSP降低了血清和脑组织中LPS和HMGB1的浓度，从而抑制了紫红酮治疗小鼠大脑中TLR4/NF-κB信号传导途径。一起，我们的发现提供了关于SVHRSP诱导的PD神经保护的机制的新鲜观点。
血糖和酮自我监控和...
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先，糖尿病患者应询问他们的分配药房，如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务，则可能会构成公共卫生问题，因此，应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时，工作人员不应处理这些垃圾，他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
哌醋甲酯和短期心血管风险
作者隶属关系：Örebro大学医学科学学院，医学与卫生学院，Örebro，瑞典（瑞典）（加西亚·阿尔吉贝（Garcia-Argibay，Larsson））；医学流行病学和生物统计学系，瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所（Garcia-Argibay，Lichtenstein，Zhang，D'Onofrio，Chang，Chang，Larsson）；斯图加特大学，德国斯图加特大学（Bürkner）卓越群Simtech群；布卢明顿印第安纳大学心理与脑科学系（D'Onofrio）；瑞典斯德哥尔摩Karolinska Institutet医学系心脏病学部门；瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院的心脏和血管部门；南安普敦大学心理学学院，英国南安普敦（Cortese）；临床和实验科学（CNS和精神病学），英国南安普敦大学医学院（Cortese）（Cortese）；英国南安普敦（Cortese）的Solent NHS Trust；纽约大学儿童学习中心的纽约州兰蒙（Nyu Langone）的Hassenfeld儿童医院（Cortese）；意大利巴里（Cortese）巴里·阿尔多·莫罗（Bari Aldo Moro），巴里·阿尔多·莫罗（Bari Aldo Moro）（Cortese）的精密和再生医学区域（Cortese）。