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线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
血管帕金森主义的阿育吠陀管理
简介：血管帕金森主义（VP）是特发性帕金森氏病的独特临床病理实体，这可能是由脑血管疾病引起的。它的特征是主要的下半身帕金森氏症，姿势不稳定性，改组或冻结步态，缺乏静止震颤，对多巴胺的反应不佳以及存在皮质脊髓道的存在。方法论：一名62岁的男性患者被接纳为VAC的Panchakarma IPD，Ollur抱怨手中的震颤（左>右），左手的弱点，活动和言语的缓慢，记忆力下降，记忆力丧失，行走时摇摆，在过去10个月中疼痛。在检查时，锥体外迹象为阳性。在包括Udvarthanam，Dhanyamladhara，Sirodhara，Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda以及Samanoushadis以及Samanoushadis以及26天的时间里，包括Udvarthanam，Dhanyamladhara，Sirodhara，Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda进行了治疗方案，从而在此情况下产生了更好的结果。结果：使用改良的Hoehn和Yahr量表，Schwab和England ADL量表以及PDQ-39量表在第1和26天进行了患者评估。治疗后，症状的改善，残疾的减少以及整体生活质量的提高。
从帕金森氏病到成瘾-Zona incerta
Zona Incerta（Zi）是位于丘脑下方的小型且历史上被忽视的结构，越来越多地因其在各种行为过程中的作用而受到认可。1970年代和1980年代的早期研究探讨了其在摄入行为中的作用，包括饮酒和喂养（综述，请参见Mitrofanis，2005年）（图1A），表明它参与了与食物和水的动机和生存机制。Zi现在被称为异质核，分为四个主要部门：tostral（ZIR），背（ZID），腹侧（ZIV）和尾caudal（ZIC）（Mitrofanis，2005），每个都有独特的神经化学素化。GABA能细胞，白细胞蛋白阳性神经元主要集中在ZIV中，而ZID富含谷氨酸能细胞，ZIR含有多巴胺能神经元（Mitrofanis，Mitrofanis，2005）。最早在60年代（Hyde and Toczek，1962）确定了ZI的运动功能，但由于Zi在帕金森氏病（PD）的背景下进行了研究，重点确实转移到1990年代与运动相关的角色上（Shi等，2024）。引入深脑刺激（DBS）作为PD患者的治疗，丘脑下核（STN）是主要靶标（Benabid等，2009），发现刺激附近的ZI也会显着改善运动症状（Voges等，2002; ossows; ossowska，2020）。这导致了对ZI的新兴趣，使其成为运动障碍疗法的聚光灯。值得注意的是，诸如冷漠之类的动机变化（Czernecki，2005; Ricciardi et al。，2014）提请注意其在动机过程中的潜在作用。因此，其非运动功能，尤其是推动先前表征的摄入行为的潜在奖励过程，受到了较少的关注。然而，PD患者ZI刺激后的非运动效应的报道（尤其是在情绪上）（Stefurak等，2003; Tommasi等，2008）或情感（Burrows等，2012） - 对Zi的角色更广泛。今天，对Zi与奖励和动机有关的行为之间的联系有了新的兴趣。当代地图，监测和操纵神经回路的方法正在改善我们对构成ZI对各种功能的不同子区域和神经元种群的贡献的理解。值得注意的是，Zi与底底nigra pars commanta（SNC）和腹侧对段面积（VTA）具有显着相似之处，尤其是在神经元种群及其行为中的特定参与方面（Mitrofanis，2005年； Margolis和Margolis，2017年）。在与动机有关的病理学（尤其是成瘾的背景下）进行了大量研究，而VTA和SNC最近进行了深入研究，但ZI的这一方面仍然很大程度上没有进行。成瘾是一种慢性精神疾病，尽管对特定行为（例如药物摄入）的控制丧失，尽管后果是负面后果。它涉及寻求，戒断和复发的反复发生的时期，导致螺旋成瘾周期
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
帕金森震颤的机器学习策略...
帕金森氏病（PD）是一种神经系统疾病，需要尽早诊断以进行有效管理。机器学习（ML）已成为增强PD分类和诊断准确性的强大工具，尤其是通过利用可穿戴传感器数据。这项调查全面审查了用于对帕金森震颤进行分类的当前ML方法，评估了各种震颤数据采集方法，信号预处理技术以及跨时间和频域跨时间域的特征选择方法，突出了震颤分类的实际方法。该调查探讨了现有研究中使用的ML模型，从传统方法（例如支持向量机（SVM）和随机森林）到先进的深度学习体系结构，例如卷积神经网络（CNN）和长期短期记忆网络（LSTM）。我们评估了这些模型在考虑其优势和局限性与PD相关的震颤模式分类中的功效。此外，我们讨论了当前研究中的挑战和差异，以及使用可穿戴传感器数据应用ML诊断ML的更广泛挑战。我们还概述了未来的研究指示，以推动PD诊断中的ML应用程序，从而为研究人员和从业人员提供见解。
帕金森氏病在DNA之间的疾病相关的转移...
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
帕金森氏病在人脑大脑中与DNA甲基化和羟甲基化的变化Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
帕金森氏病动态循环的电生理相关性
1 Department of Biomedical Engineering, Case Western Reserve University, Cleveland, OH, USA 2 Department of Exercise Physiology, Kent State University, Kent, OH, USA 3 Department of Neurology, Case Western Reserve University, and Neurological Institute, University Hospitals Cleveland Medical Center, Cleveland, OH, USA 4 ISSACS: Institute for Smart, Secure and Connected Systems, Case Western Reserve University, Cleveland, OH, USA 5 Functional Electrical Stimulation Center,路易斯·斯托克斯·斯托克斯·克利夫兰弗吉尼亚州医学中心，俄亥俄州克利夫兰，俄亥俄州，跑步标题：运动关键词的神经生理学：锻炼，动态循环，基础神经节，神经塑性词计数：摘要：234文本：4639 supportion：shaik：shaik formand：sh，神经病学，乔治·C·科茨亚斯纪念奖学金，dystonia医学研究基金会的网络模型，VA功绩审查系（I01RX003676），俄亥俄州俄亥俄州社区社区伙伴关系赠款，以及慈善资金，慈善资金给大学医院（Penni Hospitals）（Penni Hospitals）（Penni Hospitals and Stepni weinberge Shirde of Brinage）。财务披露和利益冲突：Shaikh在Acorda Pharmaceuticals和Abbott Neuroscience的议长局任职。Angela Ridgel和Kenneth Loparo是两项与本研究中使用的设备相关的两项专利的共同发明人：“用于康复的自行车系统”，美国10,058,736。没有从该专利中分发特许权使用费。通讯作者：Aasef G. Shaikh，医学博士，神经病学大学医院Cleveland医学中心11100 Euclid Avenue Cleveland，俄亥俄州44110电话：216-844-1000电子邮件：axs848@case.edu
新合成的肌酸衍生物是帕金森氏病体外模型的潜在神经保护剂和抗氧化剂
摘要：氧化应激是导致许多疾病的关键因素之一 - 神经退行性（帕金森氏症和阿尔茨海默氏症）疾病，糖尿病，动脉粥样硬化等。肌酸是一种天然氨基酸衍生物，能够在培养的哺乳动物细胞中施加轻度的，直接的抗氧化活性，并用一系列不同的活性氧（ROS）生成化合物急剧受伤。该研究的目的是在体外（在分离的大鼠脑亚细胞级分 - 突触体，线粒体和微粒体上）评估新合成的肌酸衍生物，以实现可能的抗氧化剂和神经保护活性。通过多个离心孔的percoll键获得突触体和线粒体，而微粒体（仅通过多个离心）获得。不同的氧化应激模型用于研究各种化合物的可能的抗氧化剂和神经保护作用：对突触体– 6-羟基多巴胺；在线粒体 - 叔丁基氢过氧化物上；以及微粒体/抗坏血酸（非酶诱导的脂质过氧化）。单独施用，肌酸衍生物和肌酸（浓度为38 µm）揭示了神经毒性和促氧化剂对分离的大鼠脑亚细胞级分（突触体，线粒体和微粒体）的影响。在6-羟基多巴胺（在突触体上），TERT丁基氢过氧化物（在线粒体上）和铁/抗坏血酸（在微粒体上）诱导的氧化应激的模型中，衍生物显示神经保护性和抗氧化剂作用。这些影响可能是由于保留降低的谷胱甘肽水平，ROS清除和膜的稳定剂对自由基的稳定剂。因此，它们在抗氧化防御系统中发挥作用，并且具有有希望的作为治疗神经退行性疾病的治疗性神经保护剂的潜力，与氧化应激有关，例如帕金森氏病。
摩洛哥帕金森病患者接受深部脑刺激的障碍
我们最近进行了一项横断面多中心研究，以评估摩洛哥卡萨布兰卡-塞塔特地区适合接受深部脑刺激 (DBS) 的帕金森病 (PD) 患者的患病率。该研究包括来自 15 家公立和私立中心的 370 名患者，研究期为 2023 年 10 月至 2024 年 6 月，为期 9 个月，并获得了卡萨布兰卡医学和药学学院当地伦理委员会的批准（批准号：06/2023）。我们发现，根据德尔菲共识，这些患者中约有五分之一（18.9%；95% 置信区间 14.8–23.0）是 DBS 的明确候选人。1 然而，在我们的样本中，只有一名符合条件的患者接受了这种干预，突显出护理方面存在重大差距。尽管摩洛哥的一些中心已开始实施 DBS，并取得了积极成果（报告的改善率从 50% 到 80% 不等 2），但这些项目仍未得到足够的支持。