预应力螺栓已越来越多地用于地下工程中,以控制周围岩石块的不稳定性。然而,盲目地增加预应力螺栓的密度对岩石质量周围隧道的性能改善的影响有限。因此,支撑系统中预应力螺栓的参数的准确设计是提高岩石周围隧道的轴承能力的重要方法。为了解决这个问题,我们对具有非持久关节的锚固岩石块进行了大规模的物理模型测试。通过使用PFC 3D中独立开发的代码,提出了一种用于预应力螺栓模拟的创新方法,然后根据物理模型测试扩展了一系列具有不同预应力螺栓密度的锚固岩石块的数值模型压缩测试。结果表明,岩石块的原始故障模式不会通过添加螺栓更改。以及预应力螺栓的密度增加会导致岩石块的锚定机构发生变化。当预应力螺栓的密度较低时,上载荷主要由岩石块承受,并且螺栓密度的增加将动员更完整的岩石以参与负载。当预应力螺栓的密度在一定程度上增加时,上载荷主要由预应力螺栓承受。和对岩石块的预应力螺栓的性能改善是有限的。当螺栓的预应力和螺栓密度达到一定程度时,当螺栓的预应力和密度加倍时,岩体质量的强度才会增加10%。预应力螺栓的密度增加使岩石块的变形更加稳定,并且锚固岩石块的ɛ3 /ɛ1比率始终小于1.0。研究结果对于围绕岩石质量的隧道具有重要的指导意义。
在暴露于环境压力源时,细胞在适应并恢复体内平衡时会瞬时阻止细胞周期。所有细胞的挑战是区分应力signal,并与细胞周期停滞协调适当的适应性反应。在这里,我们研究了磷酸酶钙调蛋白(CN)在应力反应中的作用,并证明CN激活了酵母和人类细胞中的HOG1/p38途径。在酵母中,MAPK HOG1响应几个经过良好研究的Osmossressors瞬时激活。我们表明,当应激源同时激活CN和HOG1时,CN会破坏HOG1刺激的负反馈对延长HOG1激活和细胞周期停滞周期。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子(TFS)和细胞周期调节基因表达降低。 cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活,而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。 这些发现表明,CN和HOG1以协调的方式起作用,以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。 我们的结果表明,CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子(TFS)和细胞周期调节基因表达降低。cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活,而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。这些发现表明,CN和HOG1以协调的方式起作用,以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。我们的结果表明,CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。
大型真核基因组被包装到核的受限区域中,以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取,复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的,多层的,高度动态的,并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中,我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构,以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
为人类肌肉茎(Hmustem)细胞获得的临床前数据表明其在肌肉损伤的背景下的巨大修复能力。但是,它们的临床潜力受到移植后中等生存能力的限制。要克服这些局限性,它们在保护环境中的封装将是有益的。在这项研究中,研究了使用外部或内部凝胶化获得的可调节钙 - 阿尔金酸盐水凝胶作为Hmustem细胞封装的新策略。使用原子力显微镜通过压缩实验来表征这些水凝胶的机械性能。测量的弹性模量强烈取决于胶凝模式和钙/藻酸盐浓度。分别在内部和外部凝胶化后制备的水凝胶获得了从1到12.5 kPa和3.9至25 kPa的值。此外,水凝胶的机械性能差异是由其内部组织产生的,具有内部凝胶的各向同性结构,而外部模式导致各向异性。进一步表明,释放后,保留了藻类水凝胶中掺入的Hmustem细胞的生存力,形态和肌原分化char术。这些结果表明,封装在钙钙酸钙水凝胶中的Hmustem细胞保持其功能,从而可以开发肌肉再生方案以提高其治疗功效。
热应激是影响全球小麦产生和生产力的关键因素。在这项研究中,在500种研究的种质系中,分析了126种小麦基因型在十二个不同的环境条件下生长的小麦基因型。使用五个生化参数,包括谷物蛋白含量(GPC),谷物淀粉糖含量(GAC),谷物总溶解糖(TSS),晶粒铁(FE)和六含锌(Zn)含量分析(六)多型GWAS(M),使用35 K单核苷酸多态性(SNP)基因分型测定和性状数据(包括谷物蛋白含量(GPC),谷物淀粉糖含量(GAC),谷物总糖(TSS),六个多型GWAS(M)含量GWAS(M),这揭示了与晶粒质量参数相关的67个稳定的定量性状核苷酸(QTN),解释了在热应激条件下的3%至44.5%的表型变化。通过考虑至少三个GWAS模型和三个位置的共识结果,最终的QTN被降低至16个,其中12个是新的发现。值得注意的是,分别通过高素质等位基因聚合酶链反应(KASP)方法验证了两个分别与晶粒Fe和Zn相关的新标记,即AX-94461119(AX-94461119(染色体2A)和AX-95220192(染色体7D)。候选基因,包括含P环的核苷三磷酸水解酶(NTPases),Bowman-Birk型蛋白酶抑制剂(BBI)和NPSN13蛋白。这些基因可以作为增强质量特征和未来小麦改善计划中耐热性的潜在目标。
1。乌干达西部坎帕拉国际大学生物医学科学学院微生物学系2.生物化学系生物医学科学系,坎帕拉国际大学,西部校园乌干达3.乌干达西部校园坎帕拉国际大学盟军健康科学学院医学实验室科学系4。乌干达西部校园坎帕拉国际大学生物医学科学学院解剖学系5。生理学系,生物医学科学学院,坎帕拉国际大学,西部校园,乌干达6。坎帕拉国际大学出版与扩展系,P。O。Box 20000,乌干达。 7。 坎帕拉国际大学出版与扩展系,P。O。 Box 71 Western校园,乌干达Box 20000,乌干达。7。坎帕拉国际大学出版与扩展系,P。O。Box 71 Western校园,乌干达Box 71 Western校园,乌干达
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂,其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中,我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用,需要核易位作为转录因子,以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制,我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平,从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的,而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活,而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明,在该实验系统中,抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.19.639065 doi:Biorxiv Preprint
项目描述:母亲对后代表型的影响是生物变异的最普遍,最重要的来源之一。从植物到脊椎动物,女性通过将营养素,激素和抗体转移到生长的胚胎中,影响后代特征。这些资源超出了胚胎生长和成熟的必要要求,它们还提供了环境条件的预览,并且通常会引起后代表型的适应性变化,因为传递的资源的数量和种类反映了女性当前的经验。然而,自适应母体效应的演变通常显着,因为女性通常会改变后代表型和行为以完全匹配当前的生态条件。然而,随着发现压力诱导的母体编程对人类和许多实验室模型物种的后代表型产生终生影响,这表明自适应母体效应不需要在每个物种中逐渐发展,而是可以利用保守的压力诱导的途径来诱导特定物种特异性的压力适应性适应性的条件。胁迫的母体信号通过DNA甲基化和其他表观遗传修饰改变了基因表达,最终影响脑和肝脏等代谢器官中糖皮质激素受体的分布。早期发育条件通常也会对对昂贵的器官,尤其是大脑的投资产生永久影响。这些影响可能是理解自适应母体效应如何发展的关键,还可以洞悉不灵活的行为特征(例如动物人格)的演变。我们的实验室正在通过比较卵子发生过程中孕产妇应力的暴露如何影响脑形态,下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴编程和行为,斑马斑马雀科的行为。
制造菌株和随后的残余应力是薄壁结构行为的关键要素,因为它们会引起屈曲,翘曲和失败。这项工作通过使用定向能量沉积的薄壁结构进行了对这些特征的合并实验和数值分析。通过使用红外和光学摄像头,在整个部分以及整个过程中都确定了在制造过程中温度和计划位移场中的原位测量值。这项工作的一种新颖性是在不停止制造的情况下确定位移场,与大多数现有方法不同,这大大简化了该过程的监视。此外,已经开发了该过程的数值建模来研究残余应力的形成。所提出的方法的一种新颖性是通过解耦热和机械问题来达到相当短的计算时间,这对于参数研究很有趣。结果是相关的,因为计算的温度和位移场与原位测量非常吻合。互补的屈曲分析还显示了该模型由于过度过度偏转而预测必须停止制造的能力。因此,所提出的模型可以用作为给定零件选择合适的过程参数的工具。
