摘要 - 在粮食生产期间,每年产生大量的有机废物,由于缺乏有效的利用解决方案和不足的处置实践,可能会对环境产生负面影响。真菌及其产生酶的显着能力可用于在较简单的糖中水解不同类型的食物废物。在最佳条件下,食物废物的真菌水解可以迅速有效。当前,此过程的能力仅在先前的研究中得到了简要证明。本综述描述了不同的实践,这些实践表明了真菌水解利用用于有效资源管理的潜力。重点是在先前的研究以及葡萄糖回收率中应用了哪些生物,废物底物和参数作为温度,pH水平。可以得出结论,可以有效地将食物垃圾用作使用顺序发酵的下游生产增值产物的底物。最佳温度得出的温度高于45°C,但最佳pH值可能会根据用过的生物体和取代而变化。在未来的研究中,应研究优化真菌菌株,创建具有增强酶的能力的突变体以及更多GRAS真菌物种的应用。要对真菌水解研究人员的新残基进行价誉测试,必须与制造商合作,从而探索更广泛的废物残留物对真菌水解的适用性。
在开发新的设备和功能时,在不同结构和键合的材料之间形成了良好的控制界面。特别重要的是二维材料和三维半导体或金属之间的外延或低缺陷密度接口,其中界面结构在场效果中影响电导率以及光电设备的电导率,纺丝和典型的超元诱导的纤维传递。外延,因此已经证明了范德华键入底物上的几种金属的界面结构。在这种底物上的半导体外延很难控制,例如在石墨烯上Si和GE的化学蒸气沉积过程中。在这里,我们展示了一种催化介导的het-伴随的方法,以实现三维半导体的外延生长,例如van der waals键入的材料,例如石墨烯和六边形硼硝基。外在通过固体金属纳米晶体从底物“转移”到半导体纳米晶体,很容易在底物上排列并催化半导体的对准核的形成。原位透射电子显微镜使我们能够阐明此过程的反应途径,并表明固体金属纳米晶体可以在温度明显低的温度下催化半导体的生长,而不是直接化学蒸气沉积或由液体催化剂液滴介导的沉积。我们将GE和SI增长作为模型系统讨论,以探讨这种异互隔开的细节及其对更广泛材料的适用性。
摘要 葡萄糖是大脑的必需燃料,但葡萄糖和乳酸对神经元能量代谢的相对贡献尚不清楚。我们发现,增加乳酸(而不是葡萄糖浓度)会增强大脑皮层神经元的放电活动。增强的放电依赖于由 KCNJ11 和 ABCC8 亚基形成的 ATP 敏感性钾 (K ATP ) 通道,我们表明这些通道在大多数新皮质神经元类型中都有功能性表达。我们还展示了皮质神经元吸收和代谢乳酸的能力。我们进一步揭示,皮质神经元主要通过氧化磷酸化产生 ATP,仅少量通过糖酵解产生。我们的数据表明,在活跃的神经元中,乳酸比葡萄糖更适合作为能量底物,并且乳酸代谢通过 K ATP 通道影响新皮质的神经元活动。我们的研究结果强调了神经元和星形胶质细胞之间的代谢串扰对大脑功能的重要性。
非核糖体肽是化学和功能多样的天然产物,具有重要的医学和农业应用。细菌和真菌基因组包含数千种非知名功能的非核糖体肽生物合成基因簇(BGC),为肽发现提供了有希望的资源。可以通过预测非透射体肽合成酶(NRPSS)中腺苷酸(a)结构域的底物(a)结构域来推断这种肽的核心结构特征。但是,现有的域预测方法依赖于有限的数据集,并且经常与选择大型基材或较少研究的域中的域斗争。在这里,我们系统地策划和计算分析了3,254个域,并介绍了两个新的高准确性特异性预测指标,Paras和Parasect。通过应用PARAS鉴定出具有异常高的L- tryptophan特异性的一种新型域,并且在相应的NRP上进行完整的蛋白质质谱法表明它可以指导链霉菌物种中与色氨酸肽相关的代谢产物的产生。在一起,这些技术将加速新型NRPS及其代谢产物的表征。Paras和Parasect可在https://paras.bioinformatics.nl上找到。
酪氨酸酶是人体内控制黑色素生成的限速酶,黑色素生成过量可导致多种皮肤病。本文利用光谱、分子对接、抗氧化分析和色谱分析等方法研究了根皮素对酪氨酸酶的抑制动力学及其结合机制。光谱结果表明根皮素通过多相动力学过程以混合型方式可逆地抑制酪氨酸酶,其IC 50 为169.36 m mol/L。结果表明根皮素对酪氨酸酶固有荧光有较强的猝灭能力,主要通过静态猝灭过程,表明形成了稳定的根皮素-酪氨酸酶复合物。分子对接结果表明根皮素的主要构象与酪氨酸酶活性位点的门户结合。此外,抗氧化试验表明,根皮素具有强大的抗氧化能力,能够像抗坏血酸一样将 o-多巴醌还原为 L-多巴。有趣的是,光谱和色谱分析结果表明,根皮素是酪氨酸酶的底物,但也是抑制剂。提出了可能的抑制机制,这将有助于设计和寻找酪氨酸酶抑制剂。© 2019 由 Elsevier BV 出版
图2:FBSH结构结合到sal-ams。(a)FBSH与SAL-AMS结合的整体结构。动态C期亚域(以绿色为例)以中间构象存在。(b)FBSH的表面表示表明,结合口袋形成了底物结合的空心腔。(c)FBSH的底物结合袋的立体证明显示了跨芳基腺苷酶的保守残基。N246和S251与儿茶醇底物的羟基形成氢键。这些键是结合基板的必要条件。F247,V340,V348和F350构成了口袋的底座,并与底物形成疏水相互作用。
阿尔茨海默氏病(AD)是最普遍的神经退行性疾病,也是老年痴呆症的主要原因。这种疾病对个人及其家人产生了很大的影响,代表了日益增长的公共卫生和社会经济负担。尽管如此,没有有效的治疗选择可以治愈或改变疾病进展,从而强调了确定新的治疗靶标的必要性。突触功能障碍和丧失是阿尔茨海默氏病的早期病理特征,与认知能力下降相关,并随着神经元死亡而进行。在过去几年中,E3泛素连接酶后期促进复合物/循环体(APC/C)已成为突触可塑性和神经元存活的关键调节剂。到此末端,连接酶结合了其大脑中的主要激活剂CDH1。然而,促进复合物/循环体-CDH1复合物的灭活剂触发了树突破坏,突触损失和神经变性,从而导致记忆和学习障碍。有趣的是,与阿尔茨海默氏病的发作和进展有关的寡聚淀粉样蛋白β(Aβ)肽会诱导CDH1磷酸化,从而导致后期促进复合/环形体CDH1复合物复合物隔离和灭活。这会导致几种后期的异常积累,促进复合物/旋风cdh1靶标在阿尔茨海默氏病损坏的地区,包括Rock2和Cyclin b1。在这里,我们回顾了后期促进复合物/循环体 - CDH1失调在阿尔茨海默氏病发病机理中的功能,在其分子靶标引起的神经毒性中特别注意。了解后期促进复合物/循环体CDH1靶向底物在阿尔茨海默氏病中的作用可能有助于开发这种神经系统疾病的新有效疾病改良治疗。
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化(FAO),利用循环的游离脂肪酸(FFA)或脂蛋白衍生的三酰基甘油(50%–70%–70%的ATP重新质量),但也会消耗碳水化合物(Glucose)(Glucose)(Glucose)(Glucose)(Glucose)(glactate),lactate,nactate,分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭(HF)的个体,表现出降低的心脏高能磷酸盐(绝对心脏[ATP]降低30%),2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸:ATP比(心脏生物能状态的指数)与HF严重程度相关,并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括:增加活性氧产生,6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖,7 FAO下调,8 AN
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