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Rickettsia物种与tick菌群的差异相互作用。 Sanguineus和Rh。 turanicus 更改白虾对谷物vannamei的肠道细菌群体喂了绿色海藻 地球生命的天体生物学
tick传播的立克斯曲霉是由立克属的革兰氏阴性细菌引起的，构成了日益增长的全球威胁，各种节肢动物载体为它们的传播做出了贡献。了解壁虱微生物群中的复杂相互作用，包括立克氏症的作用，对于阐明立克疾病的动力学至关重要。在这里，我们研究了RH的Rickettsia的分类学概况和共发生网络。sanguineus sensus lato（s.l.）和RH。turanicus tick虫，揭示了立克群体的社区组成和局部连通性的显着差异。虽然这两个壁虱物种的微生物群都有共同的分类单元，但相对丰度和网络拓扑的明显差异表明了独特的生态壁ches。此外，鲁棒性分析表明对扰动的韧性有所不同，这表明网络组织的策略不同。我们的发现还强调了tick物种之间的代谢差异，这表明对立克相互作用的潜在影响。总体而言，这项研究提供了有关壁虱中复杂的微生物景观的见解，从而阐明了与立克相关的功能冗余和代谢途径，从而促进了我们对tick传播疾病的理解。
Rickettsia物种与tick菌群的差异相互作用。 Sanguineus和Rh。 turanicus
摘要近年来，可持续和生态粮食生产的发展引起了全球的兴趣。很明显，随着新的整合系统的发展，这种现象正在引起以水产养殖研究的变化。但是，仍然有必要了解综合系统中涉及的不同方面，包括虾和海藻等共培养系统。这项研究评估了绿色海藻作为食物来源对白虾penaeus vannamei肠道细菌群落的影响。虾：仅用颗粒（P）喂食，仅ulva Clathrata（UC），U。Clathrata + Pellet（UCP），仅ULVA LACTUCA（UL）（UL）和U. lactuca + lactuca + pellet（ULP）。在生长和生存方面，与对照（P）相比，ULP和UCP处理之间没有发现显着差异（P> 0.05）。对虾肠的细菌生物群的分析显示，与对照（P）相比，ULP，UL和UC中社区组成的显着差异（P <0.05）。我们发现，蛋白杆菌是所有治疗中最丰富的门，其次是用于UC，UCP和UL和UL和ULP治疗的细菌菌。虾只用海藻U. lactuca（UL，ULP）的rubritalea，lysinibacillus，acinetobacter和bellopopirellula的丰富度明显更高，用于U. Clathrata治疗（UC，UCP），是litoreibacter。对照（P）中颤动的相对丰度更高，显示出UC和UL处理的减少。我们的发现可以更好地了解综合的水产养殖系统，特别是那些利用海藻作为天然饲料来源的水产养殖系统。
与遗传变异相关的基因组编辑脱靶的可扩展评估
1. 波士顿儿童医院血液科/肿瘤科、丹娜法伯癌症研究所儿科肿瘤科、哈佛干细胞研究所、麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所、哈佛医学院儿科系，马萨诸塞州波士顿 02115，美国
通过mRNA-LNP量身定制的汽车巨噬细胞的腹膜内编程，以增强癌症免疫疗法 获胜者效应的攻击回路中的多阶段可塑性 Sidelobe抑制了贝塞尔梁的一杆光... 标题：肠道菌群脑瘤诱导的肠道菌群失调调节1 深层：多个测序技术的精确体细胞变体发现 差异相互作用决定了基于RNA的生物分子冷凝水界面的各向异性 连续的，低流和多路复用泵 通过图神经网络在表型预测中利用蛋白质 - 蛋白质相互作用 通过大型语言模型指导的定向演化蛋白质设计
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年8月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.07.30.605730 doi：Biorxiv Preprint
差异相互作用决定了基于RNA的生物分子冷凝水界面的各向异性
微流体学优化实验程序，但通常需要外部泵才能精确，稳定和低流速。这些程序通常需要进行长时间实验的延长，连续操作。我们引入了双含量连续泵送机理（DSCPM），这是具有输入多路复用能力的微流体应用的低成本，精确且连续的泵。具有3D打印的外壳和标准组件，DSCPM易于制造和访问。DSCPM以每分钟的流量为单分钟，使用流体桥的整流，将注射泵的精度与连续输注相结合。我们验证了微流体“细胞陷阱”中的层流流，而不会破坏微生物的生长。comsol模拟确认了安全的剪切应力水平。我们还开发并测试了流体多路复用器，以获得更大的模块化和自动化。解决当前的泵限制，例如不连续性和高成本，DSCPM可以增强实验能力并提高效率和精度，同时增加许多领域的硬件自动化的可访问性。
与 IRF2BPL 基因变异相关的新型人类神经发育和神经退行性疾病——机制和治疗途径
最近，与神经发育和神经退行性疾病 NEDAMSS（伴有退化、异常运动、失语和癫痫发作的神经发育障碍）相关的大量表型异常与无内含子基因 IRF2BPL 中罕见的单核苷酸多态性 (SNP) 或插入和缺失变异 (Indel) 有关。到目前为止，已通过全外显子组测序确定了 34 名患者，他们携带不同的杂合致病变异，这些变异横跨无内含子基因，从 N 端的第一个多聚谷氨酰胺束到蛋白质 C 端的 C3HC4 RING 结构域。因此，患者的表型谱高度异质性，范围从异常的神经认知发育到伴有发育和癫痫发作相关脑病的严重神经退行性病程。虽然 IRF2BPL 相关疾病的治疗主要通过对症多学科治疗来缓解患者的症状，但目前尚无完全缓解个别患者症状的希望。然而，CRISPR-Cas9 衍生基因编辑工具的最新进展，导致了碱基编辑器 (BE) 和主要编辑器 (PE) 的产生，为治疗 NEDAMSS 和其他神经发育和神经退行性疾病提供了一条令人鼓舞的新治疗途径，这些疾病含有中枢神经系统有丝分裂后细胞群中的 SNP 或较小的 Indel，因为它能够在不产生双链断裂的情况下产生位点特异性 DNA 序列修饰，并招募非同源 DNA 末端连接修复机制。
双重RPE65变异相关视网膜营养不良症的基因检测
一种基因治疗（voretigene nenparvovec）针对双重RPE65变异性视网膜营养不良症患者的患者具有RCT证据。VoreTigene Neparvovec的Pivotal RCT（NCT00999609）是一项开放标签试验，对三岁或以上的患者患有双重性RPE65型号，VA较差，VA差于20/60，并且在任何合并中都有足够的Meridian，具有足够可行的无效的重新录像细胞[13，14]。那些符合这些标准的患者被随机2：1进行干预（n = 21）或对照（n = 10）。该试验是在儿童医院和大学医学中心进行的。患者在2012年至2013年之间被招募。干预治疗组接受了1.5E11 VG AAV2-HRPE65V2（Voretrigene Neparvovec）的顺序注射，每只眼睛相距不超过18天（目标，12天；标准偏差[SD]，6天）。在全身麻醉下，注射量的全视网膜下体积为0.3 mL。对照治疗组在基线评估后一年接受了Voretigene Neparvovec。患者接受了泼尼松1 mg/kg/d（最大，40 mg/d）的泼尼松，在第一只眼前注射前三天开始七天，直到注射第二只眼前三天，然后重复了类固醇方案。在第一年，随访发生在30、90、180天和一年。计划进行15年的扩展随访。比较了1年的功效结果。主要结果是平均双侧MLMT分数变化的差异。MLMT的毕业生被掩盖到治疗组。尚未验证VFQ。该试验的功率大于90％的功率，以检测MLMT分数中一个光水平的差异，其双面I型错误率为5％。次要结果在层次上排名：（1）两只眼睛在两只眼睛上平均的全场光灵敏度阈值（FST）测试的变化差异； （2）单眼（第一眼）MLMT评分变化的变化差异； （3）两只眼睛上平均VA变化的差异。还报道了使用视觉功能问卷（VFQ）和VF测试（Humphrey和Goldmann）的日常生活（ADL）（ADL）（ADL）与患者报告的视力相关的活动（Humphrey和Goldmann）。
在对社会线索进行辨别性恐惧条件反射过程中，整个大脑与皮肤电导反应的个体差异相关
摘要 了解在辨别性恐惧条件反射过程中皮肤电导反应 (SCR) 个体差异的神经基础，可能有助于我们理解恐惧相关精神病理学中的自主神经调节。先前的兴趣区 (ROI) 分析表明杏仁核参与调节条件性 SCR，但缺乏全脑分析。本研究使用来自双胞胎 (N = 285 名个体) 的大型功能性磁共振成像研究的数据，检验了在辨别性恐惧条件反射过程中 SCR 对社会刺激的个体差异与整个大脑的神经活动之间的相关性。结果表明，条件性 SCR 与背侧前扣带皮层/前中扣带皮层、前岛叶、双侧颞顶交界处、右额岛叶、双侧背侧运动前皮层、右上顶叶和中脑的活动相关。ROI 分析还显示杏仁核活动与条件性 SCR 之间存在正相关性，这与之前的报告一致。我们认为观察到的 SCR 的全脑关联属于与显着性检测和自主神经内感受处理相关的大规模中扣带回-岛叶网络。该网络内活动的改变可能是条件性 SCR 和精神病理学自主神经方面个体差异的基础。
定义与 TUBB2A 变异相关的表型谱
摘要背景微管蛋白超家族基因变异导致了一系列称为微管蛋白病的脑畸形。据报道，10 名患者存在 TUBB2A 变异，其脑影像学特征范围广泛，从正常皮质到多小脑回，另有一名患者出现小脑蚓部进行性萎缩。方法为了进一步细化与 TUBB2A 相关的表型谱，我们回顾了通过作者的国际网络招募的 12 名患有致病性 TUBB2A 变异的患者的临床和影像学特征。结果我们报告了 12 名患者，他们有 8 个新的变异和 1 个复发性的变异，这些变异遍布整个 TUBB2A 基因，但编码的氨基酸聚集在蛋白质表面。11 名患者（91.7%）在早年出现癫痫。所有患者均患有智力障碍，11 名患者有严重的运动发育迟缓，其中 4 名患者（36.4%）不能行走。五名患者的大脑皮层正常，七名患者表现出不同严重程度的脑回异常。与其他微管蛋白病相比，TUBB2A 患者中相关的脑畸形发生率较低。没有患者出现进行性小脑萎缩。结论与 TUBB2A 致病变异相关的成像表型变化很大，范围从正常皮层到伴有脑畸形的广泛脑回异常。对于复发性变异，无法建立明确的基因型-表型相关性，表明存在其他修饰因素的作用。