摘要这项定性研究检查了八名初中学生的数学自信心,这些学生通过非传统的过程转移到了高级数学课上。老师担心这种过渡如何影响学生对他们在数学成功的能力的信念。通过访谈收集了数据,包括解决具有挑战性的数学任务,以此作为考虑学生在数学中如何表达自己的自信心的一种手段。使用社会建构主义镜头专注于调解,发现包括有关学生初步安置的紧张关系的主题,自信作为调解人的角色的变化,归属感的感觉是具有多个调解人的角色,具有多个调解人的作用,作为中介者和自我监控的策略作为内在的教育者,这些策略是与他们一起进行过渡的学生。这些发现指出了为参加高级课程的学生认为自己成功的学生的解决方案和支持。
急性肾脏损伤(AKI)是全球骨科创伤手术的主要并发症,尤其是在老年人中(1)。AKI与死亡率的升高(2)和医院住院时间增加有关,其影响与医疗保健资源有关,尤其是对于结果较差的低收入国家(5)。创伤后骨科手术急性肾脏损伤(PTOS-AKI)的危险因素包括高龄,现有的疾病,例如慢性肾脏疾病和冠状动脉疾病(CAD)(2),男性性别(6),低阿尔巴米纳血症和血糖控制不良(7)。手术过程中可能的可修改因素也可能影响AKI的风险,包括选择麻醉(脊髓麻醉会增加AKI的风险升高)(1)(1),使用围血性肾毒性药物和流血过多(3)。脊柱麻醉,预先存在的CAD或失血可能会通过增加围手术性低血压的可能性而导致AKI,这是许多手术中AKI公认的风险因素,尤其是如果平均动脉压(MAP)<65mmHg <65mmHg持续超过5分钟(8)。如果低血压显着,则可以发展出缺血 - 重新灌注损伤(IRI)相关的AKI的次要过程(9)。失血还通过激活辅导补偿过程为AKI提供了进一步的刺激,该补偿过程驱动了围手术期促进性反应(10,11),该反应具有良好的直接和间接的肾毒性作用(12)。这就提出了一个问题,如果有肾内保护机制有助于减轻直接和间接的微管毒性突变过程。在将围手术性AKI推向其常见的肾脏病理生理途径的许多不同的临床因素中是有价值的,即灌注不足,IRI和PROIN浮肿的过程。由于量化了这些过程对单个患者的这些过程的不同影响而引起的,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。 这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。 尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。 在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。
由于电池容量有限,能源效率有效的导航构成了电动汽车的重要挑战。我们采用贝叶斯的方法来对路段的能源消耗进行建模,以进行有效的导航。为了学习模型参数,我们开发了一个在线学习框架,并研究了几种探索策略,例如汤普森采样和上限限制。然后,我们将我们的在线学习框架扩展到多代理设置,在该设置中,多个车辆可适应和学习能量模型的参数。通过分析批处理反馈下的算法,我们分析了汤普森采样,并在单位代理和多代理设置中建立了严格的遗憾界限。最后,我们通过在几个现实世界的城市路网络上进行实验来演示方法的性能。
情感上不稳定的人格障碍(EUPD)是一种使人衰弱的精神障碍,其特征是长期存在的情感不稳定性,扭曲的自我形象,冲动和不稳定的人际关系(1)。具有EUPD的个体表现出明显的功能障碍,包括高病态的精神病患者,药物使用,故意自我伤害(DSH)和自杀行为(2),尤其是在女性中,她们比男性接受诊断的可能性高三倍(3)。在法医队列中,它影响了多达35 - 57%的人口(4),EUPD对治疗临床医生构成了进一步的挑战,包括更高的反社会行为率,对他人的暴力风险升高,以及对安全性的必要强调,对安全性,潜在的严重行为问题(4)。此外,尽管EUPD主要被视为一种情绪调节障碍,但研究表明,精神病症状相当普遍,患病率在临床人群中为26%至54%(5)。尽管当前没有监管机构正式批准的药物特定治疗EUPD,但多达96%的患者至少接受一种精神药物,较高标签,而多药物很常见(6,7)。药理学管理策略包括使用第二代抗精神病药(SGA)(例如利培酮和奥氮平),这些抗精神病患者被处方,用于eupd的住院病人中高达70%(6)。Aripiprazole所证明的,其药理学研究也可能对靶向强迫性状有益(12-14)。SGA的潜在目标症状包括认知感知症状,抑郁,焦虑,愤怒,冲动性,偏执和解离行为,但是缺乏支持单个SGA使用的高质量证据(8、9),并且长期使用受到不利副作用的阻碍(10)。最近,由于其有利的耐受性,多巴胺受体部分激动剂(DRPA)的所谓“第三代”对精神疾病的治疗产生了显着兴趣(即降低了引起不良的心脏代谢,抗胆碱能和荷尔蒙作用经常遇到的倾向,使它们可能更适合长期使用(11)。尽管
请以以下方式引用本文:Girish and Sheltzer,(2020)。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法,Bio-protocol 10 (14): e3682。DOI:10.21769/BioProtoc.3682。
决策在日常生活中起着至关重要的作用,需要评估与不同选择相关的概率和风险的短期和长期结果。损害的决策可以被定义为做出不明智或冒险选择的趋势,并且在几种精神病疾病中是一个核心问题,包括药物使用和赌博障碍(1-3),注意力定义多活障碍(4)和情感障碍(5,6)(5,6)。对决策过程及其参与精神病疾病的研究有所增加,并且已经开发了对决策不同方面的几项测试。爱荷华州赌博任务(IGT)最初是为了评估腹侧前额叶皮层损害的患者的决策受损(7)。此后,它已成为一种广泛使用的工具,用于评估临床和非临床样本中不确定性和风险下的人类决策(8)。向参与者提供了四个牌牌,这些卡具有不同的胜利或亏损可能性。参与者未知,卡片在其货币收益/损失意外事件上有所不同,两个甲板是有利的,并且在长期的货币利润方面不利(7)。几项操作任务可用于对不同认知过程和潜在神经生物学的临床前研究,包括延迟折现,五个选择的串行反应时间任务(5-CSRTT)和不同版本的啮齿动物赌博任务。重要的是,从翻译价值中,这些任务具有人类类似物(9-11)。此外,培训可能会偏向实验结果。任务的共同点,有时是作为警告,是教动物在进行任何实验操作之前进行任务所需的深入培训。这使他们既耗时又耗资货币昂贵(12)。老鼠赌博任务(RGT)基于IGT,其中包括与赢得蔗糖颗粒或接受惩罚超时的不同概率相关的四个选择(13)。要建立最有利的策略,老鼠需要更喜欢与立即奖励和短暂超时相关的低风险选项,并避免与较大的即时奖励和更长的惩罚超时相关的选项。已经表明,大鼠在RGT中制定了与IGT中人类相似的策略(14、15),并且大多数大鼠在最有利的选择方面学习并保持稳定的选择(13、15-20)。然而,基于此类策略存在很大的个体差异,动物已分为三个不同的策略组:(i)战略群体更喜欢最有利的选择,(ii)更喜欢安全选择的安全群体,该群体更安全的选择,该选择最安全的选择,可以使一个不可或缺的时间和(iii)具有更高的选择组,以及(iii),以及(iii)偏爱的选择,即20岁,而不利地选择了两种选择。大鼠需要进行自由选择的RGT需要多长时间的训练,但是尚不清楚以不同的决策策略的大鼠组之间的任务获取和训练日数是否有所不同。此发现暗示以前已经证明,在RGT中具有不同策略的大鼠在与奖励和决策过程有关的区域中显示出大脑连通性的差异(20)。
采用定向能量沉积技术在用于硬面堆焊的热作工具钢基材上沉积了具有不同层数的冷作工具钢。本研究涉及了覆层工具钢中的缺陷和微观结构。在沉积区发现了包括孔隙和裂纹在内的缺陷,其数量随着沉积高度或层数的增加而增加。大的不规则孔隙主要位于沉积层的下部区域。此类孔隙的形成归因于合金元素在孔隙表面的偏析和热量输入不足。非平衡共晶微观结构是孔隙邻近区域的特征。另一方面,开裂往往发生在沉积层的上部。确定了导致开裂的两个重要因素。第一个是微观结构梯度,当从底部移动到顶部沉积层时,微观结构梯度从细胞状树枝状晶变为柱状树枝状晶。其次,根据Thermocalc软件的模拟,沉积的冷作工具钢表现出相对较大的凝固温度范围,从而对热裂纹具有很高的敏感性。
在2017年,作为可持续发展目标的一部分,对全球心理健康议程进行了重新评估,旨在扩大对受精神障碍影响的个人的服务(1)。这种重新评估引起了十多年的研究证据,强调了各种环境的跨学科实践,重点是防止和治疗精神障碍并促进心理健康。尽管研究取得了重大进展,但对日常生活的实际影响仍然很慢。心理健康服务通常就质量而言落后于物理卫生服务。集体无法解决这一危机的情况导致人类潜力和不必要的痛苦丧失(2)。此外,自杀率逐年逐年稳步上升,全球一百人死亡中有1个归因于此原因(3)。在2023年的第一个月中,哥伦比亚报告了11,411例自杀病例,大多数发生在男性中(9,933)。这与2022年同期相比增加,总共有11,055例,其中9,564例涉及男性。在这些病例中,在20至39岁的年龄范围内发生了51.9%(5,920),在Manizales中报告了17例病例(4)。根据公共卫生部门的报告,2021年有30起自杀案件,比2020年少4例。与全球趋势一致,大多数这些病例(93%)在男性中(5)。15至44岁的个体自杀行为的增长与大学生年龄范围内有关。近年来,这种人群面临着自杀的复杂挑战,需要进行全面的干预(6)。因此,必须确定使该人群更加脆弱并致力于预防的风险因素。许多研究都指出了与自杀念头,自杀未遂和已完成的自杀相关的多种危险因素。这些因素包括家庭瓦解,居住的变化,尤其是搬迁到家上大学(7)自杀企图的频率以及自杀企图和完成自杀的家族史(8-10)。作者强调了认识到自杀行为的家族史可能会通过模仿而导致学习形式的重要意义。他们强调,尽管自杀行为本身并不是遗传性的,但仍然存在某些精神疾病(例如抑郁症)的遗传倾向,而抑郁症反过来又是与这种行为相关的重要危险因素。
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会(IDF)的最新统计数据表明,到2019年,全球约有4.63亿成年人(年龄在20至79岁之间)将患有糖尿病;到2045年,糖尿病患者的人数估计达到7亿(1)。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因(2),其中76.4%的糖尿病患者至少报告了一种并发症(3)。糖尿病性肾脏疾病(DKD)是糖尿病的主要微血管并发症,其特征在于高患病率,死亡率和治疗成本,但较低的意识和预防和治疗率较差(4)。在中国,近20-40%的糖尿病患者患有DKD,而DKD的意识率低于20%,治疗率甚至低于50%(5)。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加(称为微藻尿症),该尿伴随着大量蛋白尿,随后肾功能的快速下降。结果,蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径(6)。但是,由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率,或者是基于DKD的综合风险管理(7-11),因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断,但这并不均匀地实现。在此基础上,微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战,因为DKD在发作过程中通常是阴险的(12)。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病(NDKD)区分开,但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外,DKD的预防,早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此,迫切需要
肌肉骨骼疾病骨关节炎(OA)是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到,但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨,因为OA会影响整个关节,因此滑膜倾斜,骨肥大的形成,软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志(1,2)。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素(例如,衰老,女性性别,遗传倾向和超重)(3)。局部危险因素还包括前创伤性损伤,例如半月板或韧带,关节内骨折和软骨病变(4)。数十年来,已经研究了原发性OA和创伤后OA(PTOA)的病原机制,但是,当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展(5,6)。先前的研究表明,补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分,以前的研究表明,在OA和PTOA进展过程中,它至关重要(7-11)。与健康个体相比,在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A,C5B-9,C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高(12,13)。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外(10)外,由于膝关节损伤引起的出血(11),也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化(例如,增强的蛋白酶活性和ROS的积累)以及与损伤相关的分子模式(DAMP)促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分(例如,II型胶原蛋白的分解产物)(2,10,14,15)。 补体系统的激活以级联的方式发生,导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成(TCC;也称为C5B-9)。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化(例如,增强的蛋白酶活性和ROS的积累)以及与损伤相关的分子模式(DAMP)促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分(例如,II型胶原蛋白的分解产物)(2,10,14,15)。补体系统的激活以级联的方式发生,导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成(TCC;也称为C5B-9)。