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World File Search System引用
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
引用本文：Thomas KF Chiu、Benjamin Luke Moorhouse、Ching Sing Chai 和 Murod Ismailov (2023)：教师支持和学生学习动机
摘要 随着人工智能 (AI) 技术的进步，它将不可避免地给课堂实践带来许多变化。然而，教育领域的人工智能研究与教学观点或教学方法的联系较弱，特别是在 K-12 教育领域。人工智能技术可能使有上进心和先进的学生受益。需要了解教师在课堂上使用人工智能技术调解和支持学生学习方面所起的作用。本研究使用自我决定理论作为支撑框架，调查教师支持如何调节学生专业知识对需求满足和使用人工智能技术学习的内在动机的影响。这项实验研究涉及 123 名 10 年级学生，并在实验中使用聊天机器人作为基于人工智能的技术。分析表明，使用聊天机器人学习的内在动机和能力取决于教师支持和学生专业知识（即自我调节学习和数字素养），教师支持更好地满足了关联性需求，而不太满足自主性需求。研究结果完善了我们对自我决定理论应用的理解，并扩展了人工智能应用和教学实践的教学和设计考虑。
请引用本文：O. Sachenkova Lundström、M. Verbiest、F. Xia、H. Ziaei jam、I. Zlobec、M. Anisimova、M. Gymrek、WebSTR：一项全民
新一代测序 (NGS) 的进步使得人们能够生成人类遗传变异的深度目录，并发现了大量与疾病相关的变异。大多数 NGS 应用都集中在单核苷酸多态性 (SNP) 或短插入和缺失 (indel) 上。串联重复是遗传变异的另一个丰富来源，由于难以获得准确的基因型，因此在很大程度上被忽视了。在这里，我们主要关注重复单元长度为 1-6 bp 的短串联重复 (STR)。总的来说，STR 占人类基因组的约 3%，超过整个蛋白质编码外显子组 [1]。STR 在基因调控区富集 ([2],[3])，重复拷贝数的变化可以通过多种机制影响基因调控，包括修改转录因子结合位点、改变 DNA 甲基化模式 [4] 或其他方式。 STR 中重复单元数量的大幅增加与数十种疾病 [5] 有关，例如亨廷顿氏病 [6] 和脆性 X 综合征 [7]，而较温和的逐步变化与包括血液和脂质生物标志物在内的复杂性状有关 ([8], [9])。STR 还被用作癌症研究中诊断的遗传标记，并在多种癌症中发挥作用，包括结直肠癌 [10] 和乳腺癌 [11]。
引用Kong Z，Chen X，Gong L，Wang L，Zhang Y，Guan K，Yao W，Kang Y，Lu X，Zhang Y，Du Y，Sun A，Sun A，Zhuang G，Zhao J，Wan B和Zhang G（2024）
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后，宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式，这促使他们迅速启动一系列信号传导过程，从而导致I型Interferon（IFN）（IFN）和其他抗病毒物质产生（1）。在细胞质中传感病毒DNA后，CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP（CGAMP）的形成（2）。cgamp进一步激活刺痛，这是内质网上关键的淋巴结蛋白（3）。在微粒体中，激活的刺激性易位从内质网易位，募集伴侣分子TBK1，磷酸化的TBK1招募IRF3（4）。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核，以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应（5，6）。伪造病毒（PRV）引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一（7）。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒，猪是PRV的天然容器（8）。PRV可以感染不同年龄的猪群，导致生殖疾病，流产，母猪的堕胎，猪的神经系统疾病和死亡，繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓（9）。PRV会感染许多哺乳动物，从而导致人类，家畜，狗和小鼠的发病率或急性死亡（10-12）。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员，已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略（15）。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒，可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸（13、14）。据报道，由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫，从而促进病毒复制和潜在感染（16）。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解（17）。prv ul13靶向刺激和IRF3，并抑制DNA信号通路的激活（18，19）。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1，并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力（20）。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合，并减少ISG的产生（21）。这些报告表明，PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是，PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明，PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂，可防止IFN产生和抗病毒免疫，以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性，但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Thurakkal，S.，Feldstein，D.，Perea Causin，R。等（2021）。构建bl
黑色磷纳米片（BPNSS）由于其独特的物理化学特性而在石墨烯以外的2D材料中是新星。[38–47]在黑色磷（BP）晶体中，不同的BP层通过弱的范德华相互作用堆叠在一起，并且磷原子通过在层中通过SP 3杂交共价键相互联系，在每个phos-Phors-Phorus Atom上留下了一对单独的电子。[48] BPNSS沿扶手椅方向显示出重复的蜂窝结构，并沿着Zigzag方向进行双层布置，从而在BPNS中产生强大的面内各向异性电子和光学特性。[49–51] BPNSS显示了从0.3 eV（bulk bp）到2.0 eV（单层）的厚度依赖性直接带盖的广泛范围。它们的光学响应由激子主导，在几百meV范围内表现出结合能。[52,53]更重要的是，单层BP具有1000 cm 2 v-1 s-1的电荷载体迁移率，而在野外效应晶体管中，良好的ON/OFF ON/OFF比率为10 3-10 4。[54]由于这些令人兴奋的特性，BPNS在光催化，生物医学，能源存储和转换以及电子和光电设备中显示了潜在的应用。[55–61]但是，在环境条件下，BPNS的稳定性较差限制了其实际应用，这主要是因为在氧气和/或水存在下，磷原子化学降解为氧化磷。在不同的钝化策略中，通过共价或非共价方法（方案1）构建异质结构可以帮助获得具有各种架构和功能的基于BPN的异质结构。[62–66]到目前为止，已经证明了不同的方法，例如化学官能化[67-72]和金属氧化物或离子载体质层涂层[73-75]，作为改善BPNS环境稳定性的有效方法。基于BPN的异质结构可以提供BPNS的大面积钝化，结合属性
引用Choi，Il-Kyu，Zhe Wang，Qiang Ke，Min Hong，Dereck W. Paul，Stacey M. Fernandes，Zhuting Hu等。 “ EBV诱导抗肿瘤IMM
使用条款本文从哈佛大学的DASH存储库下载，并根据适用于其他已发布材料（LAA）的条款和条件提供，如https://harvardwiki.atlassian.net/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/wiki/ngy/ngy/ngy5ngy5ndnde4zjgzndnde4zjgzntc5ndndndgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgizzmgiamsfyytytewy
建议引用这项工作：AgustínA。Irizarry-Rivera，Marcel J. Castro-Sitiriche，Lionel Orama-Exclusa，Eduardo A. Lugo-Hernández，“分发 div>
尽管需求减少归因于许多因素：能源效率，改变能源需求模式和分布式太阳能光伏发电，但我们发现需求减少与辐照度曲线密切相关。由于减少需求的时间范围很短，我们的分析滚动窗口为一年，我们提出了以下假设：由于加速采用了分布式太阳能光伏系统，我们看到需求减少。但是，仅净计量太阳能光伏系统并不能说明还原的幅度。我们目前正在完善我们的计算，以估计非NET计量分布式太阳能光伏生成。
采购和存储部门邀请引用
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引用原始发表的论文（记录的版本）：Johansen，M.，Xu，J.，Tam，E。等（2023）。结构巴特的纤维纤维
结构电池是多功能设备，可以同时存储能量并承载机械负载。关键成分是碳纤维，它不仅充当结构增强，而且还可以通过可逆地托管利离子作为电极。仍然对LI和碳纤维相互作用知之甚少。在这里，我们绘制了用螺旋丙烯腈纤维插入的LI插入螺旋晶纤维中的螺旋纤维纤维（AES）。我们表明，在充电/放电速率的缓慢/放电速率下，LI在纤维的横向和纵向方向上均匀分布，并且在完全放电时，所有LI实际上都被排出。以快速的速度，LI倾向于将其捕获在纤维的核心中。在某些纤维中，在固体电解质相（SEI）和纤维表面之间发现LI板。我们的发现可以指导AES分析锂离子电池的其他碳质电极材料，并用于改善结构电池的穿孔。
引用 Xu D, Wu J, Yu J, Yang Y, Wen X, Yang J, Wei H, Xu X, Li Y, Yang L, Wang L, Wang Y, Ma W 和 Li N (2024) dom 的历史对照研究
乳腺癌是当今女性最常见的癌症，也是全球癌症死亡的主要原因（1）。15%～25%的乳腺癌患者过表达人表皮生长因子受体2（HER2），HER2阳性的分子亚型侵袭性极高，恶性程度极高，HER2阳性乳腺癌的转移率和死亡率均居所有乳腺癌之首（2）。随着单克隆抗体、双抗、TKI、ADC药物的广泛应用，HER2阳性乳腺癌的预后已明显改善（3～6），已接近管腔分类（7）。新辅助治疗（NAT）大大提高了肿瘤切除率和保乳率，病理完全缓解（pCR）是可靠的预后指标，达到pCR可延长生存期（8）。因此，新辅助治疗已成为局部晚期乳腺癌的标准治疗方法，并越来越多地用于治疗早期乳腺癌（9，10）。NAT方案中使用抗 HER2 靶向药物显著改善了 HER2 阳性乳腺癌患者的预后（3，11-13）。曲妥珠单抗是一种人源化重组抗 HER2 单克隆抗体，能高亲和力和特异性地与 HER2 的胞外区结合，通过阻断 HER2 信号通路产生抗肿瘤作用（2）。曲妥珠单抗是第一个针对 HER2 的治疗药物，最初获批用于治疗晚期 HER2 阳性乳腺癌。鉴于临床试验的良好结果，曲妥珠单抗用于治疗早期乳腺癌的使用也随之增加（4，5）。大量研究表明，曲妥珠单抗单独抑制 HER2 联合化疗的疗效低于帕妥珠单抗和曲妥珠单抗的新辅助双重 HER2 阻断（14,15）。这使得双靶向联合化疗成为高危 HER2 阳性乳腺癌的标准新辅助治疗策略（16,17）。双靶向联合化疗在治疗 HER2 阳性乳腺癌方面更有效。