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引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
引用Zhou P，Hao Z，Chen Y，Zhang Z，Xu W和Yu J（2024）肠道微生物群与糖尿病微血管并发症之间的关联：两sampl
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病（DM）患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害，表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化，最终（1-3）。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展，导致了巨大的经济负担，并延长了潜在的身体和精神痛苦（4，5）。尽管有大量的新型治疗方法，但DM的发病率和流行率仍在增加，并显示出受影响的年轻一代的趋势，这导致相应的微血管并发症显然上升（6-8）。大量微生物富集在胃肠道，这是人体中最大的微生物栖息地。同时，这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态（9）。肠道微生物群（GM）的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用（10，11），受饮食（12），人口统计学（13）和药物使用等多种因素的影响（14）。尽管如此，由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症，尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论（15），“肠道 - 视网膜轴”（16），“肠道 - 脑轴”（17）和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”（18）。因此，专注于益生菌，益生元，合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化（MR）是一种互补的统计方法，它利用与诸如仪器变量（IVS）等暴露因子相关的遗传变异来暗示
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Amirpour，S.，Orbay，R.，Thiringer，T。等（2024）。高温导电石墨烯
这项研究介绍了一种创新的多学科设计方法，用于高度导电和轻巧的针脚的散热器，利用石墨烯技术的优势。主要目的是优化电动汽车（EV）中基于硅碳化物（SIC）的逆变器的热管理。在模块上，在模块上进行了综合分析，包括扫描电子显微镜（SEM）和能量色散X射线光谱（EDS），在模块上进行了全面的分析。采用3D结合传热（CHT）方法的详细流体动力学模型用于评估与冷却液接触的SIC功率开关的热行为。多学科分析最初是在基于铝制的散热器上实施的，经过实验验证，随后与石墨烯进行了比较。与热链设计中的石墨烯的整合表现出显着的改进，包括在6 L/min min流体流量的情况下，传热系数（HTC）增加了24.4％，热电阻（接收到流体）降低了19.6％。因此，与铝制版本相比，基于石墨烯的散热器中的SIC芯片的温度升高11.5％。通过采用石墨烯而不是传统金属实现的SIC逆变器的冷却解决方案的改进，作为概念证明。这表示在性能和功率密度之间的关键平衡方面向前迈出了一步。
原始发表论文的引用（记录版本）：Yuan, M., Karamchedu, S., Fan, Y. et al (2022). Study of flaws in directing energy dep
采用定向能量沉积技术在用于硬面堆焊的热作工具钢基材上沉积了具有不同层数的冷作工具钢。本研究涉及了覆层工具钢中的缺陷和微观结构。在沉积区发现了包括孔隙和裂纹在内的缺陷，其数量随着沉积高度或层数的增加而增加。大的不规则孔隙主要位于沉积层的下部区域。此类孔隙的形成归因于合金元素在孔隙表面的偏析和热量输入不足。非平衡共晶微观结构是孔隙邻近区域的特征。另一方面，开裂往往发生在沉积层的上部。确定了导致开裂的两个重要因素。第一个是微观结构梯度，当从底部移动到顶部沉积层时，微观结构梯度从细胞状树枝状晶变为柱状树枝状晶。其次，根据Thermocalc软件的模拟，沉积的冷作工具钢表现出相对较大的凝固温度范围，从而对热裂纹具有很高的敏感性。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
引用Zhou Y，Liu M，Huang X，Liu Z，Sun Y，Wang M，Huang T，Wang X，Chen L和Jiang X（2024）新兴趋势和免疫的主题演变
在过去的二十年中，实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中，焦点从传统方法（例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法）（例如受体酪氨酸激酶（RTK）） - 靶向疗法（1-3）。随后的十年见证了免疫疗法的出现，引入了血液学和实体瘤的新范式（4）。在各种免疫疗法中，免疫检查点抑制剂（ICIS）的出现，例如抗 - 程序性细胞死亡1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4（CTLA-4）的抗乳腺癌和癌症的癌症，包括癌症和癌症，包括癌症，包括癌症，包括乳腺癌，包括乳腺癌的癌症，包括癌症癌症，包括梅洛癌，包括梅洛（Ren）癌症。癌（5-9）。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境（TME）和物理屏障（10），实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境，研究人员正在开发更多的免疫治疗策略（11，12）。此外，正在进行许多临床试验，以探索涉及ICIS的组合（7，9）。尽管ICI取得了显着的成功，但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的神经胶质瘤类型，它表现出“冷”免疫微环境（13）。为了获得更好的治疗作用，正在开发新的抗癌疗法，例如ICIS，疫苗疗法和适应性细胞转移疗法（ACT），并已被证明对某些患者有益（14-17）。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期（18-20）理解科学领域的知识结构。在生物医学领域，已经进行了许多文献计量分析，以了解对特定研究领域的见解（21 - 23）。尽管如此，尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域，并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。
引用 Khalaf K, Chamieh M, Welc N, Singh C, Kaouk JL, Kaouk A, Mackiewicz A, Kaczmarek M 和 Perek B (2025) 涉及免疫的细胞方面
吸烟、社会经济地位、糖尿病等。截至 2021 年，世界心脏联盟报告称，超过 5 亿人受到 CVD 影响，其中 2050 万人死亡与 CVD 有关，占全球死亡人数的 1/3。尽管新的治疗方案和生活方式的改变已被证明可以改善 CVD 患者的预后 ( 2 )，但与 35 年前记录的与 CVD 相关的死亡人数相比，这一数字约高出 60%。随着当前医学的所有进步，以下高数字主要是由于人口增长和老龄化 ( 2 )。动脉粥样硬化这个词源于希腊语词根，可以分解为“动脉粥样硬化”，对应于脂肪堆积和巨噬细胞，以及“硬化”，表示由结缔组织、平滑肌细胞和白细胞组成的纤维组织。 19 世纪初，Jean Lobstein 引入了“动脉粥样硬化”一词，为动脉疾病带来了更深刻的含义和理解 (3)。几年后，该领域的两位先驱提出了相互矛盾的动脉粥样硬化发展理论。一方面，奥地利医生 Carl Von Rokitansky 在“血栓形成”理论中提出了动脉粥样硬化发展的假说。他推测机械原因或其他原因造成的血管损伤是动脉粥样硬化斑块形成的原因 (4)。另一方面，德国医生 Rudolf Virchow 假设血管内已经存在的各种免疫促炎细胞簇是动脉粥样硬化发展的原因 (5)。直到 90 年代末，Russell Ross 才提出损伤后的慢性炎症会导致一系列事件，最终形成动脉粥样硬化斑块 ( 6 , 7 )。Carl Von Rokitansky 的研究中获得的人体样本表明，早期病变中存在 T 淋巴细胞，从而具体说明了慢性炎症对动脉粥样硬化发展的重要性 ( 3 )。如前所述，动脉粥样硬化的发展是多方面的，我们不知道为什么动脉粥样硬化的形成和进展会伴有血管和内皮不稳定以及免疫细胞过度激活。然而，这一切的核心是一个慢性炎症过程。这篇综述文章将讨论动脉粥样硬化发展的阶段、参与其发展的免疫细胞和免疫介质。
引用血能力E，Robino A，DOVC K，Tinti D，Tamaro G，Bonfanti R，Franceschi R，Rabbone I，Battelino T和Tornese G（2023）筛查脂质和
在1型糖尿病（T1D）会议的儿童和青少年中，微血管并发症的发展很少见：在发达国家（1，2）中报道了血管并发症发生率的下降（1，2），而在发展中国家仍然是一个问题（3）。2023年ADA医疗保健标准和2022年T1D儿童和青少年的ISPAD临床实践（4，5）仍然表明，对糖尿病相关并发症的危险因素（例如血脂异常和蛋白尿）进行筛查的年龄限制。尽管如此，几项研究表明，动脉粥样硬化过程始于童年时期，并且在青春期之前可能发生心血管风险的第一个亚临床迹象（6）。脂质，并确定心血管并发症的危险因素在糖尿病诊断后早期开始（7，8）。同样，在2至18岁之间的T1D儿童中报道了估计的肾小球效果率降低（9）。总的来说，这些过去的研究没有对属于不同年龄段的T1D受试者之间的脂质和肾脏异常的患病率进行比较。因此，在这项研究中，我们分析了ADA和ISPAD指南开始筛查的儿童和青少年中的脂质功能和肾脏功能，无论对年龄和疾病的持续时间而言，他们的筛查具有基本重要性。此外，我们还分析了与脂质和肾脏标记相关的人口统计学和临床因素。
引用：Arteev DS、Sakharov AV、Nikolaev AE、Zavarin EE、Tsatsulnikov AF，基于 2DEG 的多层 AlGaN/GaN 异质结构，具有较低的 sh
由于 III-N 材料体系的独特性质，AlGaN/GaN 基异质结构可用于制造高电流 (> 1 A/mm [1, 2]) 和高功率 (> 40 W/mm [1]) 的高电子迁移率晶体管和肖特基势垒二极管等器件。此类结构中二维电子气 (2DEG) 浓度的典型值为 N s = 1.0–1.3·10 13 cm -2，电子迁移率 μ ~ 2000 cm 2 V -1 s -1 。通过增加势垒层中的 Al 摩尔分数进一步增加浓度会受到应变弛豫的阻碍 [3]。此外，当 2DEG 密度增加时，2DEG 迁移率通常会大幅下降 [4]，因此电导率保持不变甚至变得更低。使用具有多个 2DEG 的多通道设计的结构可能是实现更高电导率的替代方法 [5, 6]。有关 GaN 多通道功率器件的进展、优点和缺点的更多详细信息，请参阅最近的评论文章 [6]。这种设计能够在不降低迁移率的情况下增加总电子浓度。然而，强的内部极化电场会导致导带能量分布发生显著改变，因此一些无意掺杂的结构的通道可能会完全耗尽，总电导率会明显低于预期。另一方面，向势垒层引入过多的掺杂剂可能会导致寄生传导通道的形成。因此，需要优化设计。在本文中，我们研究了单通道和三通道 AlGaN/AlN/GaN 异质结构的设计对其电学性能的影响。