XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System心动过速
苯丙胺盐酸盐，氯苯胺酸酯。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血，从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物，就会发生一系列复杂的事件，最终导致细胞降解，并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺（和其他化学介质）。一旦释放，组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体，产生瘙痒，血管舒张，低血压，冲洗，头痛，心痛，心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用，后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
钙处理中的钙处理
摘要：钙（Ca 2+）是心脏收缩功能的主要介体。它在调节激发 - 收缩耦合和调节收缩期和舒张期的关键作用中起着关键作用。细胞内Ca 2+的有缺陷的处理可能会引起不同类型的心脏功能障碍。因此，已提出CA 2+处理的重塑是导致电气和结构性心脏病的病理机制的一部分。的确，为了确保适当的心脏传导和收缩，Ca 2+水平由几种Ca 2+相关蛋白调节。本综述着重于与钙不关有关的心脏病的遗传病因。我们将通过关注两个临床实体来对待该受试者：儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）作为心脏通道病和肥厚性心肌病（HCM）作为主要心肌病。此外，该综述将说明以下事实：尽管心脏缺陷的遗传和等位基因异质性，但钙处理扰动还是常见的病理生理机制。在本综述中还讨论了新鉴定的钙相关基因和相关心脏病之间的遗传重叠。
与20121年至2021年心力衰竭有关的氧化应激研究的全球趋势：对研究人员的文献分析和建议
心力衰竭（HF）是一种全球疾病，发病率很高。各种心脏损伤会导致心力衰竭，例如心肌梗塞，预紧或后负荷增加，异常瓣膜结构，心包，心内膜，心律节奏或因素组合。心脏结构变化和神经内分泌变化导致心肌细胞功能异常（1）。作为一个重大的公共卫生问题，HF会给患者带来巨大的经济负担。尽管近年来HF的发病率下降，但HF仍然是严重的状况，其发病率，死亡率和再入院率仍然很高。HF是住院最常见的原因之一，HF的风险约占住院的20％（2）。截至2016年，全球至少有2600万HF患者，这一数字每年都在增加（3）； HF是一种临床综合征，具有多种原因，住院和死亡率很高，这给医疗服务带来了巨大的负担（4）。主要的临床症状和HF的迹象包括运动耐受性降低，颈部压力升高，疲劳，呼吸困难和心动过速等（5）。HF也是风险
药房常见问题解答生化药物
在心电图（ECG或EKG）上QT间隙表示毫秒（MS）的时间，需要心脏心室去极化（合同）和重复（恢复）。某些药物可以通过干扰心肌细胞膜钾通道的离子电流来延迟心室复极化。这种延迟的复极延长了QT间隙，也称为药物诱导的QT延长。1,2,3这是一个问题，因为QT延长是发展扭转扭矩（TDP）的危险因素，这是一种潜在的威胁生命的心室心动过速。QT延长可以使心肌电障碍发展为TDP，通常是自限制的，并自发地解决。但是，如果未解决，TDP可以进一步退化为心室纤颤（VF）和猝死（见图1）。上市后的监视案例报告已导致药物专着（例如美沙酮）或从市场中取出的药物（例如Cisapride）的黑匣子警告，并在药物开发过程中强制进行了QTC测试。1,3,4,5,6,7请注意，药物引起的QT延长是罕见的副作用，并且通常不会导致TDP。1
在不同肥厚型心肌病队列中验证 ACC/AHA 和 ESC 心脏性猝死风险指南：分层 HCM 研究
美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 和欧洲心脏病学会 (ESC) 指南采用不同的方法来识别可能受益于 ICD 植入的 SCD 高风险患者。2020 年 ACC/AHA 指南采用风险因素方法来推荐 ICD 植入，考虑了五个主要因素（SCD 家族史、不明原因的晕厥、严重的左心室肥大 [LVH]、心尖动脉瘤和左心室射血分数降低 [≤50%]）和两个非主要因素（非持续性室性心动过速 [NSVT] 和心脏磁共振上的广泛晚期钆增强）。 ESC 指南以风险预测模型为基础提出建议，该模型估计 5 年 SCD 风险，考虑年龄、左心室壁厚、左心房大小、最大左心室流出道梯度、SCD 家族史、NSVT 和不明原因晕厥的存在 (3, 4)，对于估计 SCD 风险≥6% 或≥4% 的人建议使用 ICD（有不同类别的建议）。
更少的是：在患有严重精神疾病的患者中对抗胆碱能药物进行排名
抗精神病药诱导的锥体外症状（EP）可以作为帕金森氏症特征，akathisia和/或dystonic运动。1-3虽然通常与第一代，高功率，多巴胺-2（D2）受体拮抗剂有关，但EPS也已知一些新的抗精神病药物发生。4 EP被认为是源自D2受体在TAL途径中的拮抗作用，导致抑制性DOPA Minergic和兴奋性胆碱能神经传递的失衡。5抗胆碱能药物（ACM），该抗胰岛素受体（例如苯甲酰氨酸和三乙二苯基）通过恢复这种神经递质失衡而批准了FDA批准用于帕金森氏症和减轻EPS的FDA批准。6 ACM与不良反应的星座相结合，包括口干，便秘，视力模糊，梅里（Mem Ory），尿位率和心动过速。6-9这些系统性不良反应以及ACM对严重精神疾病（SMI）患者的预先征收药物负担（SMI）的贡献，可以显着影响患者的生活质量，导致治疗不遵守治疗，否则可以撤消临床增长。10
Amtagvi™（Lifileucel） - 新的孤儿批准
- 在建议剂量接受Amtagvi治疗的73例患者中，ORR为31.5％（95％CI：21.1，43.4）。- 未达到中位数（95％CI：4.1，未达到）。•Amtagvi带有盒装警告，要求与治疗相关的死亡率；长时间的严重细胞质症；严重的感染；以及心肺和肾功能障碍。•最常见的不良反应（≥20％）非实验室不良反应在使用Amtagvi使用的频率下降的顺序是寒冷，发热，浮力，疲劳，心动过速，腹泻，发热性中性粒细胞增多症，水肿，浮力，皮疹，皮疹，皮疹，低血压，失败，感染，过度透露率和氧化，和dyspnea。•推荐的Amtagvi剂量作为单剂量输注，其中含有肿瘤衍生的T细胞的悬浮液。在单个保护性金属盒中的1至4个患者特异性静脉内（IV）输液袋中提供剂量。每个剂量包含7.5 x 10 9至72 x 10 9的活细胞。
一种可解释的 CNN-Transformer，用于使用 ECG 诊断儿童睡眠呼吸暂停
摘要 — 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 是一种常见的呼吸系统疾病，与心血管风险增加有关。标准诊断是多导睡眠图，但其复杂性、成本和不便性导致诊断不足。为了解决这种情况，我们首次提出了一种简化的替代方法，使用夜间心电图 (ECG) 和基于卷积神经网络和变压器网络的混合模型来估计儿童 OSA 的严重程度。此外，提出了梯度加权类激活映射 (GradCAM) 方法来解释模型结果。为了开展这项研究，使用了来自儿童腺样体扁桃体切除术试验 (CHAT) 和芝加哥大学 (UofC) 数据库的 2,591 条记录。该模型在 CHAT 中实现了 4 类 Cohen's Kappa 0.392，在 UofC 中实现了 0.346。 GradCAM 突出显示了心动过缓-心动过速模式、PQ 和 QT 段以及已识别的 U 波。因此，这种方法可以改善儿童 OSA 的诊断并提供新的相关心脏信息，从而鼓励在临床环境中采用自动化系统。
扩张型心肌病：病因、机制以及当前和未来的治疗方法
扩张型心肌病的传统定义是，在没有异常负荷条件（如原发性瓣膜疾病）或足以导致心室重塑的严重冠状动脉疾病的情况下，存在左心室或双心室扩张或收缩功能障碍。这一定义被认为过于严格，因为不伴有扩张的左心室运动减少可能是扩张型心肌病的初期表现。扩张型心肌病的病因包括遗传（原发性扩张型心肌病）或后天因素（继发性扩张型心肌病）。后天因素包括感染、毒素、癌症治疗、内分泌病、怀孕、心动过速和免疫介导疾病。5-15% 的获得性扩张型心肌病患者携带可能致病或致病基因变异（即基因突变）。因此，诊断测试和治疗方法应始终考虑遗传和后天因素。该研讨会将重点关注当前的多维诊断和治疗方法，并讨论可能推动未来治疗的潜在病理生理学，旨在修复或替换现有的基因突变，或针对遗传性或获得性扩张型心肌病的特定炎症、代谢或促纤维化驱动因素。
经皮后冠状动脉干预（PCI）钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂诱导的Euglycemic Di
euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（DKA）是一种罕见但在临床上很重要的表现，可以导致糖尿病患者的发病率和死亡率显着。它与多种病因相关，包括葡萄糖共晶2（SGLT2）抑制剂的使用。此病例报告详细介绍了一名28岁男性患者的介绍，该患者最近被诊断出患有心肌梗死（NSTEMI）状态后，冠状动脉干预后（PCI）左右前降（LAD）和2型糖尿病（LAD）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM）（T2DM），并在新的医疗方案上排出了SGIND 2，并在新的医疗方案上排出。五天后患者出现呼吸困难，恶心和呕吐。在初步评估时，他患有心动过速和高血压。实验室的工作显示高钾血症，代谢阴离子酸中毒以及尿液中酮和葡萄糖的存在，从而诊断出尤古血糖DKA。该患者是静脉内（IV）胰岛素，碳酸氢盐和D5½正常盐水（NS）的开始，需要连续五天治疗阴离子间隙才能闭合。