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人性心外膜脂肪组织表达葡萄糖 -
1个内分泌科，临床营养和心血管预防服务，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多纳托·米兰（San Donato Milanese）； 2意大利米兰米兰大学生物医学，外科和牙科科学系； 3迈阿密大学医学系内分泌，糖尿病和代谢科，米勒医学院，1400 NW 10th Ave，Dominion Tower Tower Suites 805-807，迈阿密，美国佛罗里达州33136，美国； 4意大利米兰米兰大学生物医学科学系； 5意大利安科纳市理工大学肥胖中心实验与临床医学系； 6意大利圣多拉托·米兰的IRCCS Policlinico San Donato的心脏手术部； 7意大利米兰米兰大学生物医学技术与转化医学系研究与研究中心； 8放射学单位，IRCCS Policlinico San Donato，意大利圣多拉托米兰； 9临床营养单位，意大利巴勒莫市多克林大学医院； 10卫生部促进，母亲和儿童保育，内科和医学专业，意大利巴勒莫大学； 11迈阿密大学医学系心脏病学系，美国佛罗里达州迈阿密；和12个实验室医学服务1-临床病理学，IRCCS POLICLINICO SAN DONATO，意大利圣多拉托米兰
深度学习的工作流程，用于自动提取心脏纤维化中心脏计算机断层扫描上心房和心外膜脂肪组织的自动提取
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经胸心内心外线心后...
格伦管 格伦管通过右颈内静脉置入，并推进至上腔静脉 (SVC)。这本质上是一条中心静脉通路，但插入的目的是为了在双向格伦手术后测量格伦压力。对于患有复杂格伦手术（例如之前接受过诺伍德手术）的儿童，这通常不是主要的中央通路，而是会放置额外的 CVC 进行药物和液体给药。如果孩子是简单的格伦患者，没有额外中央通路的格伦管就足够了。（CHI Crumlin 心胸外科医师，2022 年）。在这种情况下，由于存在血栓风险，可以考虑使用抗凝剂，例如 LMWH。表 1：心内导管、正常压力范围和压力升高或降低的潜在原因
ezh2控制心脏发育过程中心外膜细胞迁移
Zeste同源2（EZH2）的增强子是催化H3K27me3的开发中的重要转化调节剂。EZH2在心外膜发育中的作用仍然未知。在这项研究中，我们表明EZH2在人和小鼠心脏发育过程中都在心外膜细胞中表达。EZH2心外膜缺失导致心外膜细胞迁移，肌肉拨动发育不全和缺陷的冠状动脉丛发育，导致胚胎致死性。通过使用RNA测序，我们确定了EZH2在心脏发育过程中控制了心外膜细胞中金属蛋白酶3（TIMP3）的组织抑制剂的转录。功能丧失的研究表明，EZH2心外膜细胞通过抑制TIMP3表达来迁移。我们还发现，心外膜EZH2表达 - 诱导的TIMP3上调节会导致质谱法中胚胎心肌的细胞外基质重建。总而言之，我们的结果表明，心外膜细胞迁移需要EZH2，因为它阻断了Timp3转录，这对于心脏发育至关重要。我们的研究提供了对EZH2在细胞迁移和心外膜发育中的功能的新见解。
跨心力衰竭表型的心外膜脂肪组织的不同途径：从病理生理到治疗靶标
摘要：心外膜脂肪组织（EAT）是一种内分泌和旁分泌器官，由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下，饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用，代谢过量的脂肪酸，并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下，EAT获得了促进的转录验证，从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成，从而促进氧化应激，并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭（HF）中的作用主要限于HF，并保留了射血分数（HFPEF），并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中，EAT似乎获得了临时弹药的收益，并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少，其射血分数降低（HFREF）。相反，在HFREF中，EAT似乎起着营养作用，较低的值可能对应于分解代谢，不良表型的表达。到目前为止，有证据表明，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂（SGLT2-I）的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此，EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此，一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况，从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型，以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识，并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。
提高四级护理转诊中心外显子组测序的有效性：罕见神经遗传疾病中的新突变、临床表现和诊断挑战
摘要 背景 我们采用多模式方法，包括详细表型分析、全外显子组测序 (WES) 和候选基因过滤器，对三级神经病学中心转诊的个体进行罕见神经系统疾病诊断。方法 使用候选基因过滤器和严格的算法对 66 名患有神经遗传疾病的个体进行 WES，以评估序列变异。使用计算机预测工具、家族分离分析、先前的疾病关联出版物和相关生物学检测来解释致病或可能致病的错义变异。结果 39% (n=26) 的病例实现了分子诊断，其中包括 59% 的儿童期发病病例和 27% 的晚发型病例。总体而言，37% (10/27) 的肌病、41% (9/22) 的神经病变、22% (2/9) 的 MND 和 63% (5/8) 的复杂表型得到了基因诊断。已鉴定出 27 种与疾病相关的变异，包括 FBXO38、LAMA2、MFN2、MYH7、PNPLA6、SH3TC2 和 SPTLC1 中的 10 种新变异。单核苷酸变异 (n=10) 影响功能域内的保守残基和先前鉴定的突变热点。已确定的致病变异 (n=16) 表现出非典型特征，例如成人多聚葡聚糖体病的视神经病变、脑腱黄瘤病的面部畸形和骨骼异常、先天性肌无力综合征 10 的类固醇反应性虚弱。诊断出可能可治疗的罕见疾病，改善了部分患者的生活质量。结论 整合深度表型分析、基因过滤算法和生物检测提高了外显子组测序的诊断产量，发现了新的致病变异，并扩展了门诊环境中难以诊断的罕见神经遗传疾病的表型。
韦斯特伍德社区中心外展
本报告的目的是收集和提升1000 S. Lowell Blvd的Westwood社区中心的社区意见和愿景，以及它应该如何继续为居民服务。第3区的工作人员进行了一项调查，以收集反馈，议员杰米·托雷斯（Jamie Torres）与任何要求一项的非营利，社区团体，商业或居民进行了一对一的缩放会议。我们的目标是帮助市长办公室和房地产部门的未来提案请求（RFP），以确保该中心继续对韦斯特伍德的居民和社区团体做出反应。我们知道并感谢该中心目前由丹佛公共图书馆西南改善委员会（SWIC）以及通过副合同Mile High Montessori使用。我们感谢他们对中心的存在和贡献，同时也认识到我们有责任不断收集居民和利益相关者的意见，以了解城市拥有的设施是否继续满足社区的需求和欲望。外展