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DNA连接酶4多态性对大肠癌的贡献
结直肠癌（CRC）约占所有新诊断的癌症病例的11％，并且是全球第三大癌症，导致与癌症相关的死亡人数第二高（1）。CRC的发病机理包括无数的因素，这些因素有助于复杂的遗传和表观遗传机制，最终导致正常结肠粘膜转化为恶性组织（2）。不足的DNA修复能力与基因组不稳定性和对癌症的敏感性增强密切相关（3-5）。此外，新兴的证据强调了DNA损伤反应，微卫星不稳定性状态与线粒体拷贝数和其他途径之间的遗传变异之间的强相关性，这是CRC患者的至关重要的决定因素（6-11）。
雄性木虎蛾的颜色多态性与基因重复有关
摘要 颜色通常被用作警示信号，捕食者的学习预计会导致种群内形成单一的颜色模式。然而，在许多令人费解的情况下，警示信号也是多态性的。木虎蛾（Arctia plantaginis）表现出与难吃相关的鲜艳后翅颜色，而雄性具有离散的颜色形态，其频率因地而异。在芬兰，可以发现白色和黄色两种形态，这些颜色形态在行为和生活史特征上也有所不同。在这里，我们表明雄性颜色与黄色家族基因的额外拷贝有关，该基因仅存在于白色形态中。这种白色特异性重复，我们将其命名为 valkea，在翅膀发育过程中高度上调。针对 valkea 的 CRISPR 导致 valkea 及其旁系同源物 yellow-e 的编辑，并导致黄色翅膀的产生。我们还描述了造成黄色、白色和黑色的色素，表明黄色部分由褐黑素产生，而黑色则由多巴胺衍生的真黑素产生。我们的研究结果补充了越来越多的研究，这些研究涉及复杂且看似矛盾的多态性的遗传结构，以及基因重复和结构变异在适应性进化中的作用。
PPARγ基因多态性的作用，肠道菌群...
摘要：在过去的十年中，研究了过氧化物酶体增殖物激活受体伽马（PPARγ）基因（PPARγ）基因与2型糖尿病（T2D）的多态性之间关系的显着增加。PPARγ是关键转录因子，在脂质代谢，胰岛素抵抗和炎症反应中起着核心作用。同时，肠道微生物群对T2D发展的影响越来越引起人们的注意，尤其是它们在影响宿主代谢的作用，例如脂质代谢和PPARγ信号传导途径。本综述对有关PPARγ基因多态性的最新研究及其与T2D的关联进行了全面分析，并特别强调了肠道菌群的含义及其与PPARγ途径的相互作用。我们还讨论了在T2D管理中操纵肠道菌群和靶向PPARγ基因多态性的潜力。通过加深对这些关系的理解，我们的目标是为T2D的新型预防和治疗策略铺平道路。关键字：PPARγ，T2D，脂质代谢，胰岛素抵抗，肠道菌群
探索抗氧化剂和代谢标记的遗传多态性和转录水平
埃及曼苏拉大学兽医学院的动物财富发展系； B吉达大学吉达大学理学院生物学系，沙特阿拉伯； c伊拉克梅森的米桑科学学院生物学系； D埃及开罗的BADR大学兽医学院动物组织学和解剖学系； E埃及萨达特市兽医学院解剖学和胚胎学系； f罗马尼亚蒂米索拉的生命科学学院生物学和植物保护系，农业科学学院； G伊拉克DHI QAR国立科学技术大学卫生与医学技术学院医学实验室技术系； h埃及托哈大学兽医学院生理学系； I动物医学系（内科），埃及本达大学兽医学院； j
原创研究8-氧鸟嘌呤-DNA-糖基化酶基因多态性及交变磁场对外周血流敏感性的影响
背景：动物和细胞中活性氧 (ROS) 的产生通常是由于暴露于低强度因素（包括磁场）所致。关于氧化应激的引发以及 ROS 和自由基在磁场影响中的作用的讨论大多集中在自由基诱导的 DNA 损伤上。方法：用分光光度法测定最终溶液中的 DNA 浓度。通过聚合酶链式反应对 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 (hOGG1) 基因的多态性变体 rs1052133 进行分型。采用酶联免疫吸附测定法测定 DNA 中的 8-氧鸟嘌呤水平。为了处理暴露于交变磁场的样品，作者开发了一种在交变磁场中自动研究生物流体的装置。用分光光度法测定 DNA 水溶液中过氧化氢的含量。结果：实验确定，在低频磁场作用下，水介质中过氧化氢的浓度增加3至5倍，会降低基因组材料对氧化修饰的抵抗力以及DNA中8-氧鸟嘌呤的积累。提出了低频磁场对核酸和蛋白质水溶液作用机理的模型，该模型满足水介质中活性氧物质转化的化学振荡器模型。该模型说明了DNA水溶液中发生的过程的振荡性质，并可以预测生物聚合物水溶液中过氧化氢浓度的变化，这取决于作用的低强度磁场的频率。结论：低强度磁场对生物系统影响的机制中关键因素是化学振荡器水环境中ROS的生成，其中物理和化学过程（电子转移，自由基的衰变和加成反应，自旋磁诱导的转化，最长寿命形式过氧化氢的合成和衰变）的竞争受磁场控制。
GSTM1/GSTT1 多态性对南印度人群 2 型糖尿病患者心血管疾病风险的预后作用
心血管疾病 (CVD) 是 2 型糖尿病 (T2DM) 的一个严重并发症，氧化应激在其中起着重要作用。谷胱甘肽 S-转移酶 (GST) 多态性 - GSTM1、GSTT1 - 与 CVD 和 T2DM 有关。本研究调查了 GSTM1 和 GSTT1 在南印度人口的 T2DM 患者中 CVD 发展中的作用。
环氧合酶、脂氧合酶和……的多态性
◥ 阿司匹林和二十碳五烯酸 (EPA) 可降低结肠直肠腺瘤性息肉风险并影响氧化脂质的合成，包括前列腺素 E2 。我们在随机 2 2 析因 SEAFOOD 试验中研究了氧化脂质代谢基因中的 35 个 SNP，例如环氧合酶 ( PTGS ) 和脂氧合酶 ( A LOX )，以及已经与阿司匹林降低结肠直肠癌风险相关的 7 个 SNP（例如 TP53；rs104522），是否改变了阿司匹林和 EPA 对结肠直肠息肉复发的影响。通过对 SNP 基因型结肠直肠息肉风险进行负二项式和泊松回归分析，将治疗效果报告为发病率比 (IRR) 和 95% 置信区间 (CI)。统计显著性通过调整 P 值和 q 值以错误发现率表示。542 名（共 707 名）试验参与者同时具有基因型和结肠镜检查结果数据。与未服用阿司匹林的人相比，服用阿司匹林的人结肠息肉风险降低仅限于 rs4837960（PTGS1）常见纯合子[IRR，0.69；95% 置信区间 (CI)，0.53 – 0.90)；q = 0.06]、rs2745557（PTGS2）复合杂合子稀有纯合子
脑衍生的神经营养因子血清浓度和BDNF val66met多态性在外周动脉疾病患者中：HEA
发生在心脏，血管或血浆中，其中其他BDNF角色仍被发现[2]。已经证明了多个PLE研究，BDNF可以被视为各种疾病中的多功能生物标志物。BDNF的外周浓度降低[3-11]，但在内科中也有大量的BDNF研究。在2型糖尿病和代谢综合征（包括肥胖症和血脂异常）的患者中已经注意到低浓度的循环BDNF [12]。此外，血清BDNF浓度与心血管功能障碍有关。因此，在动脉粥样硬化[13]，慢性心力衰竭（CHF）[1，14]，高血压[15]或缺血性心脏病（IHD）[16]中注意到BDNF浓度降低。此外，血液BDNF浓度与冠状动脉钙化程度[15]和CHF的进展[1]成反比。此外，血清BDNF浓度降低与CHF患者的死亡和再寄托症的独立危险因素的预后较差有关[14]。相比之下，在微血管肢体和ST催化性心肌梗塞的患者中发现了较高的BDNF浓度[17，18]。bdnf由在染色体11。BDNF基因中常见的单核多态性（SNP），其中蛋氨酸（MET）替代CORDON 66（Val66met）也与神经精神上的，代谢性或心血管疾病（CVD）[19，20]相关。
用于模拟量子多态性的张量网络方法...
3.2 使用不同优化方法计算 QAOA 假设状态的张量网络线图。“默认”和“对角线”分别显示使用全矩阵门和对角线门方法的图 3.1 所示电路的张量网络线图。“ZZ 门 + 对角线”是通过在应用公式 3.4 获得的简化量子电路上使用对角线门方法获得的。该图演示了如何通过改进量子算法到张量网络的转换来降低网络的复杂性，从而为寻找收缩阶和收缩本身提供加速。....................................................................................................................................................................................................................................................................36
可探测的拟态性支持 -
摘要：共生与潜在的机会主义和/或致病性微生物之间的平衡可以进行定量改变，而当与低肠生化的低多样性相关时，可能会导致肠道内炎和所谓的“肠道内血性障碍”的发展。这种情况的特征在于涉及粘膜屏障，肠道神经内分泌系统的精细协同机制和免疫系统的破坏，该机制导致了由不同原因引起的急性炎症反应，包括不同原因，包括病毒或细菌感染。更频繁地，营养不良是由潜意识因素因素缓慢而微妙地诱导的，导致与影响消化道以及其他器官以及其他器官和设备的不同疾病有关的慢性病。对动物模型的研究以及对人类的研究，突出了肠道菌群和微生物组在发生炎症性疾病（例如代谢综合征和心血管疾病（CVD））中的重要作用；神经退行性，泌尿科，皮肤，肝脏和肾脏病理；和过早衰老。已经发现，性碎片的血液易位是与肠道营养不良有关的过程之一，并导致可能发生“代谢性内毒素血症”和全身性肿瘤，与氧化应激和相关疾病的增加有关。在这种情况下，已证明补充不同的益生菌菌株可以恢复肠道卵巢菌病，尤其是在长期治疗中给药时。这篇综述的目的是描述在临床试验和各自的适应症中观察到的特定益生菌菌株的抗炎性效应，从而突出了效能的差异，取决于菌株，配方，治疗时间和治疗时间以及所使用的剂量。