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SARS-cov-2 感染后急性后遗症与病毒变异和疫苗接种状况的关系：一项多中心横断面研究
1 瑞士圣加仑州立医院，传染病和医院流行病学分部；2 瑞士东部儿童医院，传染病和医院流行病学部，瑞士圣加仑；3 瑞士库尔格劳宾登州立医院，传染病分部；4 瑞士圣加仑州（南部）精神病服务中心；5 瑞士圣加仑州（北部）精神病服务中心；6 Clienia Littenheid，瑞士利滕海德；7 瑞士齐尔施拉赫特神经康复中心；8 瑞士格拉布斯 Rheintal Werdenberg Sarganserland 医院集团；9 瑞士维尔 Fuerstenland Toggenburg 医院集团；10 瑞士苏黎世 Hirslanden 诊所； 11 瑞士明斯特林根图尔高医院集团传染病和医院流行病学部；12 瑞士国家感染预防中心 (Swissnoso)，瑞士伯尔尼；13 瑞士圣加仑老年诊所，瑞士圣加仑；14 加拿大多伦多西奈医疗系统；15 瑞士布克斯 Labormedizinisches Zentrum Dr Risch Ostschweiz AG；16 列支敦士登私立大学，特里森， ———————————————————————————————————————————— *SPK 和 PK 对本文的贡献相同。 **研究组团队成员列于致谢部分 通讯作者。 Philipp Kohler，医学博士，理学硕士，圣加仑州立医院，传染病和医院流行病学科，Rorschacherstrasse 95，9007 St. Gallen，瑞士，电子邮件 philipp.kohler@kssg.ch © 作者 2023。由牛津大学出版社代表美国传染病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名-非商业-禁止演绎许可条款分发（https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/），允许以任何媒介非商业性复制和分发作品，前提是原始作品未以任何方式更改或转换，并且正确引用作品。如需商业再利用，请联系 journals.permissions@oup.com
凝血病和急性胰腺炎
凝血病是急性胰腺炎 (AP) 的一个关键病理生理机制，由先天免疫、内皮细胞和血小板之间的复杂相互作用引起。尽管最初对宿主有益，但 AP 中不受控制和全身性的凝血级联激活可导致血栓和出血并发症，范围从凝血测试中的亚临床异常到严重的临床表现，例如弥漫性血管内凝血。凝血激活的启动和随之而来的凝血酶生成是由活化单核细胞上组织因子的表达引起的，并且组织因子途径抑制剂无法有效抵消。同时，内皮相关抗凝途径，特别是蛋白 C 系统，受到促炎细胞因子的损害。此外，内源性纤维蛋白溶解系统失活严重阻碍了纤维蛋白的去除，这主要是由于其主要抑制剂 1 型纤溶酶原激活剂抑制剂的上调。最后，纤维蛋白生成增加和分解受损会导致 (微) 血管血栓沉积，这可能会导致组织缺血和随之而来的器官功能障碍。尽管凝血病的负担很重，对 AP 患者的预后有负面影响，但目前尚无有效的治疗方法。尽管多种抗凝药物已经在临床试验中进行了评估，但它们的有益效果并不一致，并且还具有出血并发症的特征。未来的研究将揭示 AP 凝血病的病理生理机制，并测试阻断 AP 凝血病的新疗法。
舍曲林诱导严重抑郁症患者的急性肝细胞肝损伤：病例报告
本病例报告描述了一名患有重度抑郁症（MDD）的患者，该患者在接受舍曲林治疗后（一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）治疗后，患有急性肝细胞壁肝损伤。MDD的诊断是在两年前进行的，并且该患者先前对依然酸和认知行为疗法（CBT）做出了部分反应。每天改用50毫克的舍曲林后，患者出现严重的症状，表明急性肝损伤，包括肝酶升高，黄疸和胃肠道痛。停止舍曲林后，患者的肝功能测试在90天的时间内逐渐归一化，并确定舍曲林引起的肝毒性的诊断。该病例强调了通过舍曲林治疗的患者进行连续监测潜在肝损伤的重要性。发现与SSRIS相关的肝毒性风险的现有证据有助于，并强调需要采取个性化治疗策略来减轻不良反应并提高患者的安全性。需要进一步的研究来探索舍曲林的长期安全性和效率，尤其是在脆弱人群中。
标题：TNFα抑制剂的非典型副作用：急性胸膜炎
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人工智能和小儿急性肾脏损伤
小儿和新生儿种群中的急性肾脏损伤（AKI）提出了显着的诊断和管理挑战，延迟检测导致长期并发症，例如高血压和慢性肾脏疾病。人工智能（AI）的最新进步为早期发现，风险地层和个性化护理提供了新的途径。本文探讨了AI模型的应用，包括受监督和无监督的机器学习，在预测AKI，改善临床决策以及识别对干预措施的反应不同的亚表型。它讨论了AI与现有风险评分和生物标志物的整合，以提高预测准确性及其革命性小儿肾脏病的潜力。但是，诸如数据质量，算法偏见以及对透明和道德实施的需求等障碍是关键的考虑。未来的指示强调纳入生物标志物，扩大外部验证，并确保公平的访问以优化小儿AKI护理的结果。
分析现代精神活性物质急性中毒的结构 div>
简介。本文对现代精神活性物质的急性中毒结构进行了流行病学分析。该研究的目的是分析2019年在多学科医院住院的患者中现代心理活性物质的急性中毒结构，以改善预防措施。材料和方法。使用的数据是从急性中毒中心部门的合并会计文件中获得的。使用材料的统计处理，使用了变量的数值特征，并评估其准确性和可靠性，使用了Pierson的非参数标准的差异的可靠性。结果。住院患者的生物环境中的占主导地位γ-氧化剂-46.6％（1452），合成产物α-PVP-20.2％（631），合成阿片类药物（美酮）-13.2％（413）。在2019年注册的急性中毒的一般结构中，与现代精神活性手段的中毒份额为22.2％（4442），死亡率为0.3％，这证明其流行病学意义很高。在研究流行病学过程的动态特征的过程中，发现7月（52％）（52％）（60.8％）（60.8％）和11月（54.3％）在2019年结束的实验室测试总数中检测精神活性物质的主要峰。基于分析，得出了关于改善院前和医院阶段中现代精神活性物质急性中毒体系的建议的结论。k y che eve s lu：一家多学科医院；急性中毒；毒理学;流行病学；精神活性物质。
指南谁在婴儿和5岁以下的儿童中预防和管理浪费和营养水肿（急性营养不良）的指南
卫生专业人员基于广泛的诊断和治疗疾病和其他健康问题的理论和事实知识，研究，建议或提供预防，治愈，康复和促销卫生服务。他们可以对人类疾病和疾病的研究以及治疗方法进行研究，并监督其他工人。通常，在与健康相关的领域的高等教育机构进行研究的结果3 - 6年的时间里，通常会获得所需的知识和技能，从而获得一级或更高的资格。卫生专业人员包括医生，护士，助产士，物理治疗师，牙医，辅助医师等。
诱导患者肿瘤的超急性排斥
超急性排斥反应是一种免疫反应，该免疫反应是针对氨基乳糖 - α-1,3-乳糖后的二糖反应，器官转移后，器官转移到人类受体中。在最近的细胞纸中，Zhong等人。表明，该反应也可以通过表达新型溶瘤病毒的α1,3半乳糖基转移酶基因来引起晚期癌症患者的已建立肿瘤的消退。溶瘤病毒（OV）疗法使用肿瘤特异性复制病毒来治疗各种形式的已建立实体瘤。1虽然介导该疗法的特定分子事件是复杂且未完全理解的，但主要驱动因素被认为是两倍。首先，溶瘤剂感染并在肿瘤组织中复制，通过产生和感知与病毒病原体相关的分子模式诱导局部膨胀。第二，恶性细胞的病毒诱导死亡通过释放损伤相关的分子模式以及解放潜在肿瘤相关的新抗原蛋白来扩增这种肿瘤。这些事件的组合导致抗肿瘤T细胞反应的产生或扩增，然后介导长期的肿瘤消退。不幸的是，OV诱导的炎症反应非常复杂，并且取决于感染病毒剂和治疗过程中诱导的细胞死亡形式。因此，优化这些因素以最大程度地提高人类患者的临床效率已提出了一个重大挑战。超急性排斥反应是一种在尝试器官异种移植期间发生的现象。2，3它是通过非灵长类动物哺乳动物中α1,3半乳糖基转移酶（GT）基因的表达介导的。gt催化二糖半乳糖-1,3-半乳糖（αgal）的添加到各种表面糖蛋白和糖脂上。由于αGAL通常在非青少年哺乳动物的细胞上表达，因此这些动物在免疫学上对其进行了耐受。然而，由于包含许多移码突变，GT基因在人，猿和旧世界猴子中被灭活。因此，在人类中，αgal部分代表有效的异抗原。此外，αGAL是由多种共生肠道细菌产生的，因此几乎所有人都在其血液中显示出高水平的现有抗αGAL抗体。尝试进行异种移植后，这些抗体识别非成群组织上的αGAL表位，从而通过抗体依赖性补体/细胞介导的细胞毒性和血管崩溃而迅速攻击。以前已经做出了多种利用这种反应作为癌症治疗策略的尝试，包括从非 -
急性冠状动脉综合征的性别差异
先前的评论已经汇编了有关ACS各个方面的性别差异的可用证据，包括风险因素（8），症状表现（3），管理（4，8），结果（4，5）和不同地区的护理差异（9）。很少有低估和中等收入国家的ACS结果中性别差异的报道（9），这面临着ACS的最高负担（1）。的确，年龄标准化的心血管疾病（CVD）死亡率在中欧/东欧，中亚以及北非地区和中东地区最高（10）。现有评论研究了ACS护理的特定主题，但缺乏全面的分析，这些分析考虑了ACS的整个护理连续性，并包括各种地理和经济环境。然而，要推动全球ACS护理的改进，必须对ACS中的性别差异有上下文化的理解。
如何引用本文Varghese S，Thomas A，V A等。 （2025年3月6日）2型糖尿病的急性肾脏损伤的临床特征
表1比较了有或没有AKI的DKA患者的人口统计和合并症。两组之间的平均年龄分布相似，没有统计学上的显着差异（p = 0.087）。与非肥胖患者相比，肥胖患者的比例明显更高（p = 0.044）。性别分布没有显示显着差异（p = 0.63）。在合并症，CKD和CAD中，DKA患者的AKI显着相关（分别为p = 0.02和p = 0.036）。HTN，OAD和CLD在AKI和非AKI组之间没有显示统计学上的显着差异（P> 0.05）。这些发现表明，肥胖，CKD和CAD可能会导致DKA患者的AKI风险增加，从而强调了监测这些因素在临床实践中的重要性。