Composition of the Jury President: Prof. Luc Vanhamme Secretary: Prof. Anna Marini Thesis Director: Prof. Joseph Vamecq Thesis Director: Prof. Véronique Kruys Examinators: Prof. Adelin Albert Prof. Pierre Andreoletti Prof. Jamal Ghoumid External experts/ Rapporteurs: Prof. Alain Leon Prof. Mustapha Cherkaoui Malki Chairman: Prof. Vanhamme客座成员Jean Boogaerts教授Mervyn Maze
Composition of the Jury President: Prof. Luc Vanhame Secretary: Prof. Anna Marini Thesis Director: Prof. Joseph Vamecq Thesis Director: Prof. Véronique Kruys Examinators: Prof. Adelin Albert Prof. Pierre Andreoletti Prof. Jamal Ghoumid External experts/ Rapporteurs: Prof. Alain Leon Prof. Mustapha Cherkaoui Malka Vanhamme guest members Jean Boogaerts教授Mervyn Maze
外科医生和心脏病专家会进行各种检查,包括: › 冠状动脉 CT 血管造影,以确定异常动脉的走向和口径以及心肌桥的走向和深度 › 使用多巴酚丁胺或运动来诱发动态阻塞的非侵入性应激 PET,或跑步机氨 PET 成像 › 包括多巴酚丁胺的侵入性生理评估
通过 B 型超声进行动态肌束长度测量已变得流行,因为它们可以提供关于肌肉骨骼结构功能的非侵入性生理见解。然而,当前的实践通常需要耗时的后处理来跟踪来自 B 型图像的肌肉长度变化。实时测量工具不仅可以节省处理时间,而且还可以帮助铺平道路,实现基于体内肌肉长度变化模式驱动的反馈信号的闭环应用。在本文中,我们对一种结合传统机器学习 (ML) 模型和 B 型超声记录的方法进行基准测试,以实时获得肌束长度变化。为了衡量该框架对于“在环”应用的实用性,我们评估了提取的肌肉长度变化信号与来自标准事后自动跟踪算法的时间序列的准确性。
用于研究老年轻度 TBI (mTBI) 在多大程度上导致默认模式网络 (DMN) 中静息态活动发生类似 AD 的改变。研究发现,该网络包含一些模块,这些模块的 AD 样创伤后退化程度可以根据患有脑微出血的老年 mTBI 患者的急性认知缺陷准确预测。除了建立老年 mTBI、认知障碍和类似 AD 的功能退化之间的预测性生理关联之外,这些发现还推进了敏锐预测 mTBI 患者沿着类似 AD 的功能轨迹长期偏离正常的目标。老年人 mTBI 与受伤后约 6 个月内大脑功能连接发生类似 AD 的变化之间存在关联,这对公共健康具有重大影响,因为 TBI 在老年人中患病率相对较高。
重点 1. 甲状腺功能亢进症的特点是临床上处于高动力状态,实验室检查显示,无论是临床还是亚临床形式的甲状腺刺激激素水平均<0.1 mIU/L。然而,在临床表现中,游离甲状腺素高于正常上限,而在亚临床表现中,则在实验室正常范围内。 2.临床上甲状腺功能亢进症的主要病因是格雷夫斯病,这是一种以促甲状腺激素抗受体为主要抗体的自身免疫性疾病。对于亚临床表现,即妊娠前半期的短暂性生理状况,短暂性妊娠期甲状腺机能亢进症是最常见的病因。 3.只有临床上有甲状腺功能亢进症才应使用抗甲状腺药物治疗:丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑。对于亚临床甲状腺功能亢进症的建议是仅使用对症药物治疗,主要是普萘洛尔。
线粒体疾病是一组由线粒体功能障碍引起的罕见疾病。它们通常是线粒体 DNA 或核 DNA 突变的结果。tRNALeu 中的 A3243G 转换是线粒体 DNA 最常见的突变之一。这种突变的表型表达各不相同。最广为人知的表型是线粒体脑肌病、乳酸性酸中毒和中风样发作 (MELAS) 综合征。这种突变导致的呼吸肌无力的孤立性肌病很少见。作者报道了一名 20 岁的亚洲女性,她出现了暴发性低通气性呼吸衰竭,并伴有四肢轻度无力。电生理学研究显示肌病的证据。肺功能测试证实了肺部的限制性生理。Gomori 三色和琥珀酸脱氢酶染色证实了线粒体的肌膜下积聚。基因研究发现外周血线粒体DNA存在A3243G突变。严重影响呼吸肌的孤立性线粒体肌病可视为A3243G线粒体疾病的一种罕见临床表现。
慢性内脏疼痛是胃肠道疾病患者的最常见原因之一,例如炎症性肠道疾病或脑肠道疾病的疾病,寻求医疗护理。它代表了患者的重大负担,并与焦虑,抑郁,减少生活质量以及社会功能受损以及增加直接和间接的医疗保健成本有关。不幸的是,慢性内脏疼痛的诊断和治疗很难,部分原因是我们对潜在的病理学基础的理解是不完整的。在这篇综述中,我们重点介绍了周围疼痛信号传导以及特异性生理和病理生理临床前机制的最新进展,从而导致周围疼痛途径的敏感性。我们专注于已转化为治疗方法的临床前机制,并总结了当前的证据基础,以将治疗指向这些慢性内脏疼痛的机制,这些慢性内脏疼痛来自临床试验。有效管理慢性内脏疼痛对于遭受苦难的生活质量至关重要。对周围疼痛机械性的更深入了解是必要的,可能为新颖的治疗干预提供了基础。
摘要:微环境力学在损伤后的形态发生和免疫反应中起着至关重要的作用,但由于脊髓损伤 (SCI) 中脆弱的机械强度和氧化性生理环境阻碍了对微环境力学的探索。在这里,我们设计了具有与神经组织匹配的机械性能的对映体肽自组装水凝胶,以通过立体构象识别和随之而来的蛋白质亲和力差异持续操纵细胞膜张力和机械转导。D-对映体水凝胶诱导的细胞内张力松弛激活星形胶质细胞中的神经发生和 ECM 重塑,抑制促炎并促进小胶质细胞中的促再生,这显著促进了大鼠严重 SCI 模型中的神经保护和功能恢复。与非神经细胞相反,细胞内张力松弛诱导的形态发生可能是神经特性,因为下游的机械信号是由由此产生的神经源性形态变化激活的。总体而言,诱导细胞内张力松弛是促进神经再生的潜在有效策略。
摘要:MET 原癌基因编码一种关键的酪氨酸激酶受体,与肝细胞生长因子 (HGF,也称为散射因子,SF) 结合并控制器官形成、组织修复和血管生成等基本生物过程。MET 的多效性生理功能解释了其在多种肿瘤癌症进展中的不同作用;MET 的遗传/表观遗传改变驱动肿瘤细胞播散、转移和对常规和靶向疗法的获得性耐药性。因此,以 MET 为靶向成为一种有前途的策略,人们投入了大量精力来确定阻碍 MET 信号传导的最佳方式。然而,尽管结果令人鼓舞,但 MET 在肿瘤形成中的功能的复杂性产生了有趣的观察结果,促使我们以更谦虚的态度来理解它。本综述探讨了有关癌症中 MET 改变的最新发现,阐明了它们的生物学影响,讨论了治疗途径,并概述了未来的方向。通过将研究问题背景化并阐明研究目的,这项研究探究了癌症中 MET 生物学的复杂性,并提供了一个全面的视角。