XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System性肝
代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝疾病对免疫疗法的疗效对慢性肝炎B相关肝细胞癌
摘要目的：研究代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）对免疫检查点抑制剂（ICI）基于慢性肝炎B（CHB）相关的肝细胞癌（HCC）患者的影响。方法：共有155例与CHB相关的HCC患者接受了ICI基于ICI的治疗（在2021年4月2021年4月至2023年12月之间，在Tianjin Second Posit's Hospital和Tianjin医学院癌症研究所和医院肝肿瘤学系的肝病学系和肝肿瘤科）进行了评估。患者分为两组：MASLD与CHB [MASLD-CHB]（n = 38）和CHB（n = 117）并发。结果：中位无进展生存期（PFS，6.9个月对9.3个月； P = 0.001），进行性疾病（57.89％vs. 37.61％; P = 0.028）和疾病控制率（42.11％vs. 62.39％; P = 0。028）明显比CHB组差得多。未达到中位总生存期。CD4+ PD1+的百分比（17。56％比8.89％；来自MASLD-CHB组的患者样品中P <0.001）和CD8+ PD1+ T细胞（10.50％vs. 7.42％； P = 0.005）明显高于CHB组。并发MASLD [危险比（HR）= 1.921; 95％CI，1.138–3.245;治疗3个月后P = 0.015]和α-五蛋白水平（HR = 2.412; 95％CI，1.360–4.279; P = 0.003）是所有患者的独立危险因素。结论：与单独使用CHB相关的HCC的患者相比，与CHB相关HCC和并发MASLD患者的基于ICI的治疗效果较差，PFS较短。关键词与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病；慢性肝炎B；肝细胞癌；免疫疗法；功效
T细胞介导的自适应免疫在从代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎过渡到肝细胞癌
代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）是代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）的进度版本，其特征是炎症和脂肪症，但也是病理生理学的“ Hub”，其Hub伴随着肝脏恶性肿瘤的出现。当前的研究工作旨在确定危险因素，发现疾病生物标志物并在MASH诱导的肝细胞癌（HCC）的背景下，这是MASLD患者中最普遍的癌症。为了研究MASH诱导的HCC中的致肿瘤过渡，研究人员主要利用基于临床前动物的MASH模型和基于存档的人类活检和临床试验的研究。在肿瘤发育和进展过程中概括免疫反应对于获得对Mash诱导的HCC的机械见解至关重要。值得注意的是，MASLD和MASH发病机理背后的高级复杂性将研究的重点转移到了先天免疫，这是肝免疫利基市场的基本元素，通常在肝病病程中会发生重大改变。在过去的几年中，越来越多的兴趣对培养基在MASH诱导的HCC中的作用，尤其是在各种T细胞群体的功能方面。为了有效地了解T细胞在MASH诱导的HCC发育中的特定作用，科学家应紧急填补当前的知识差距。为此，我们的评论旨在总结有关与MASH诱导的HCC相关的T细胞功能的当前研究状态。精确指出了代谢特征，勾勒出免疫景观，并表征MASH-HCC肝内特定T细胞的细胞相互作用和动力学，对于揭示适应免疫力利用以实现这种癌症的出现和进展的机制至关重要。
症状性急性肝炎患者的I型干扰素免疫的原本误差E
以及可用的肝组织学。在免疫抑制治疗或已前往HEV -1和-2感染的地区的患者中，患者被排除在外。患有症状性急性肝炎的患者和与HEV相关的PT患者均回顾性地包括[4] [4]，并在2022年2月1日至2020年10月31日之间。献血者也被参与的瑞士卫生中心（Lausanne，Bern，Bern，Zurich）回顾性和前瞻性纳入了回顾性和前瞻性。在此期间（从1月至2021年5月），瑞士联邦公共卫生办公室记录了不寻常的急性HEV感染浪潮，主要由基因型3H_S引起。[18]
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
在人类仿生肝微生物生理系统中的野生型和高风险PNPLA3变体的比较用于代谢功能障碍相关的脂肪变性肝脏疾病精确治疗
摘要代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种全球健康流行病，全球发生约30％。MASLD的发病机理是一种复杂的多系统疾病，由遗传学，生活方式和环境在内的多种因素驱动。患者异质性为开发MasLD治疗学，为临床试验创建患者队列以及针对特定患者队列的治疗策略的挑战带来了挑战。实施药物开发前的临床前实验模型也带来了重大挑战，因为简单的体外系统和动物模型并未完全概括MASLD进展的发病机理和复杂性的关键步骤。为了应对这一挑战，我们实施了一种精确的医学策略，该策略将使用患者衍生的原代细胞或诱导多能干细胞（IPSC）构建的肝脏微生物生理系统（MPS）（MPS）。在这项研究中，我们研究了原发性肝细胞中最常见的MASLD相关遗传变异PNPLA3 rs738409（I148M变体），因为它与Masld进展密切相关。我们使用基因型的野生型和变体PNPLA3肝细胞以及关键的非核细胞构建了肝脏腺泡微生物生理系统（LAMP），并量化了模型的可重复性。我们将培养基成分改为模仿血液化学，尤其是胰岛素，葡萄糖，游离脂肪酸和免疫激活分子以反映正常禁食（NF），早期代谢综合征（EMS）和晚期代谢综合征（LMS）条件。最后，我们调查了对用代谢综合征相关的脂肪性肝炎（MASH）（MASH）（MASH）的第一种药物进行Resmetirom的反应，这是MASLD的进行性形式。这项研究使用原代细胞为我们的研究提供了使用“患者仿生双胞胎”的基准，该基准使用患者IPSC衍生的肝细胞使用一组可重复的指标构建。与野生型CC灯相比，我们观察到增加的脂肪变性，免疫活化，星状细胞活化和纤维化标记物在高危PNPLA3 GG变体中的分泌，与该变体的临床表征一致。此外，与多个MASLD指标中的GG变体相比，我们观察到PNPLA3野生型CC灯的重中式功效更大，包括脂肪变性，星状细胞活化和促纤维化标记的分泌。总而言之，我们的研究证明了LAMPS平台开发MASLD Precision Therapeiutics的能力，对临床试验的患者队列丰富，以及针对具有不同临床性状和疾病阶段的患者亚组的治疗策略的优化。
改变了代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）
1微生物学和神经病学计划，生物医学研究所，智利大学医学院，圣地亚哥8380453，智利； alezazueta28@gmail.com 2胃肠病学领域实验室，胃肠病学部，医院医院，医院ClíIniconico nico nico de Chile，圣地亚哥8380456，智利； lucia.valenzuela.perez@gmail.com（l.v.-p.）; nicolas.ortiz@ug.uchile.cl（N.O.-L。）; araceliple@gmail.com（A.P.-L。）; vf.torres.martinez@gmail.com（V.T。）; nico.aliaga.t@gmail.com（N.A。）; merinog.pablo@gmail.com（p.m.）3胃科医学系胃肠病学单位，智利圣地亚哥8380456； dannette.vania@uchile.cl（D.G.）; asandovalv@ug.uchile.cl（A.S.）; ncovarrubias@hcuch.cl（N.C.）; eperezdearce@gmail.com（E.P.D.A.）; maximocattaneo@gmail.com（m.c。）; dralvarourzua@gmail.com（a.u.）; jproblero@gmail.com（J.P.R.）; jponiachik@hcuch.cl（J.P。）4营养系，智利大学医学院，圣地亚哥8380453，智利； mgottela@uchile.cl *通信：fmagne@uchile.cl（F.M.）; carollbeltranm@uchile.cl（C.J.B.）;电话。： +56-2-2978-9627（F.M.）; +56-9-78987-679（C.J.B.）
临床决策支持和电子干预措施，以改善慢性肝病和肝硬化的护理质量
信函Jin GE，加利福尼亚大学胃肠病学和肝病学系医学系 - 旧金山，旧金山大街513号，S-357，旧金山，加利福尼亚州94143，美国。jin.ge@ucsf.edu。作者贡献作者身份是使用ICMJE建议确定的。Jin GE：手稿概念和设计；手稿的起草；对重要智力内容的手稿进行批判性修订。valy fontil：对重要智力内容的手稿进行批判性修订。萨拉·阿克曼（Sara Ackerman）：对重要智力内容的手稿进行批判性修订。Mark J. Pletcher：重要智力内容的手稿的批判性修订。Jennifer C. Lai：手稿概念和设计；手稿的起草；对重要智力内容的手稿进行批判性修订。
非常低脂蛋白（A）水平与新发育糖尿病和非酒精性肝病的风险的关联
作者分支：1格罗宁根大学医学中心格罗宁根，心脏病学系，9700 RB Groningen，荷兰荷兰2号荷兰2个心脏病学系，乌特雷希特大学医学中心心脏和肺部，荷兰大学乌特雷希特大学医学中心，荷兰纽瑟兰大学3号。 Netherlands * Contributed equally Keywords : cardiovascular risk factor, Lipoprotein(a), Type 2 diabetes, NAFLD, Mendelian randomization, Prospective study, UK Biobank Address for correspondence: Ming Wai Yeung and Pim van der Harst Department of Cardiology University of Groningen, University Medical Center Groningen, Hanzeplein 1, 9700 RB Groningen, The Netherlands电话号码：+31（0）50 3612355电子邮件：m.w.yeung@umcg.nl和p.vanderharst@umcutrecht.nl
原发性肝脏切除术的原始文章临床疗效
摘要：目标：精度肝切除被认为是肝手术中的金标准。因此，优化病变的切除，并最大程度地减少肝脏缺血和缺氧的不必要时间已成为焦点。方法：从2017年1月和2019年12月开始接受Cangzhou People医院的96例原发性肝癌患者，并根据不同的手术治疗分为两组，在对照组（常规肝切除）中分为两组，在观察组中（前肝切除术）中有46例。在两组中分析了手术指标，肝功能，α-毒素（AFP），并发症和三年的随访结果。结果：观察组的操作时间，手术内出血，住院时间和肛门排气时间比对照组中的时间短（p <0.05）。两组手术后一周，AST，TBIL，ALT和γ-GT水平均降低，观察组的降低比对照组中的降低更大（p <0.05）。PCT和HS-CRP水平明显低于对照组（P <0.05）观察结果。观察组的胸腔积液，胆汁泄漏，腹感染，肺部感染以及观察组的总并发症发生率的发生率低于对照组中的观察组（p <0.05）。随访数据表明，观察组在3年内表现出比对照组更高的复发率观察和更高的存活率，但是这些差异并不显着（p> 0.05）。结论：精确肝脏可以有效治疗原发性肝癌，降低并发症的发生并促进患者手术后的康复。
俄勒冈州病毒性肝炎消除计划
• 通过专业组织和俄勒冈健康与科学大学社区医疗成果推广项目 (ECHO 项目) 为初级保健提供者提供 MOUD 治疗培训，特别是在医疗资源匮乏和农村地区。 • 扩大同伴支持干预措施的实施范围，以增加 MOUD 和 SUD 治疗的可及性。 • 通过使用社区卫生工作者 (CHW)、同伴康复专家、协调护理组织 (CCO) 和医疗补助付费服务提供商，帮助离开监狱的人获得 MOUD 和 SUD 治疗。 • 增加 MOUD 的远程医疗选项。 • 为初级保健和产科医生提供培训，以提供减害咨询并开具纳洛酮处方。