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安大略省的成人肺移植标准
•FEV1 <25％预测； •任何需要机械通气的加重； •缺氧或高碳酸血症的慢性呼吸衰竭，特别是对于氧气需求增加或需要长期非侵入性通风疗法的呼吸衰竭； •肺动脉高压（PA收缩压在超声心动图上> 50 mmHg或RV功能障碍的证据）； •频繁住院，特别是在前一年住院28天； •尽管营养干预措施，但营养状况恶化，特别是BMI <18 kg/m 2； •尽管栓塞性支气管动脉栓塞，但复发性大规模血有疾病； •快速肺功能下降或进行性症状（12个月内FEV1的相对下降> 30％）； •世界卫生组织功能IV类。3）间质性肺疾病：可用于间质患者
肺部纤维化的肺细胞移植
特发性肺纤维化是死亡的主要原因，几乎没有治疗选择。在这里，我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化：Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1（SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL）的小鼠，Spontane，Spontane，Spontane，Spontane。在这两种模型中，纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关，与我们先前的研究相比，可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后，植入的祖细胞膨胀，形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块，以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关，如组织学，生化，通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
比较临床期肺腺癌
高分辨率计算机断层扫描（HRCT）和肺癌筛查已变得更加广泛，并且已经检测到越来越多的外围小肺腺癌（1,2）。据报道，手术切除后约有17％的临床IA患者已被证明具有病理淋巴结转移（LNM）（3）。值得注意的是，这些临床IA病例与通常缺乏LNM的病理IA肺腺癌不同。术前评估未检测到LNM的条件，但术后病理证实LNM称为神秘淋巴结转移（ONM）（4）。为了确保对淋巴结（LN）病变的足够切除，仍然建议将系统的LN解剖作为早期肺腺癌患者的标准方法。这意味着超过80％的临床期IA肺癌患者已经进行了不必要的LN解剖。无效的LN解剖可能会导致术后恢复的延长，并增加了术后并发症的可能性（5-7）。因此，如果可以在手术前准确诊断出ONM，则可以在临床期IA肺腺癌患者中进行靶向LN解剖，以减少不必要的手术损伤。
人工智能能有创造力吗？ - 庆应义塾SFC社团
随着人工智能（AI）社会应用的推进，人们正在探索将人工智能应用于艺术和设计等创意领域。尤其是，许多研究和作品示例已经表明，人工智能可以通过使用生成对抗网络（GAN）和其他生成模型来生成“逼真”的图像和音乐，就好像它们是人类创造的一样。另一方面，有人可能会认为生成模型所做的只是从训练数据中学习到的统计模式的再现，并质疑它们作为表达的新颖性和独创性。在本文中，我们研究了人工智能和创造力的现状，并提出了一种通过扩展 GAN 框架来创造新颖表达，尤其是音乐表达的方法。通过这些，我们考虑了人工智能将在未来为创造不仅仅是模仿人类创作的表达做出贡献。
Microsoft Word -（已提交）2020 年秋季可靠性研讨会手稿
[1] Sato, Y.、Henley, EJ、Inoue, K.：“机器人危险控制系统设计的动作链模型”，IEEE Trans. on Reliability，第 39 卷，第 2 期，（1990 年 6 月）。[2] Kawashima, O.、Sato, Y.（2015 年）：”
单细胞转录组分析揭示EGFR突变肺腺癌中的抑制性肿瘤免疫微环境
摘要 背景 免疫治疗对表皮生长因子受体 (EGFR) 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的疗效较差。据报道，程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 表达和肿瘤突变负荷 (TMB) 较低是潜在机制。作为影响免疫治疗疗效的另一个重要因素，迄今为止尚未全面了解该 NSCLC 亚组的肿瘤微环境 (TME) 特征。因此，我们发起了这项研究，从细胞组成和功能角度描述 EGFR 突变型肺腺癌 (LUAD) 的具体 TME，以更好地了解这种最常见 NSCLC 亚型的免疫状况。方法我们使用单细胞转录组测序和多重免疫组织化学来研究 EGFR 突变型和 EGFR 野生型 LUAD 的免疫微环境并确定免疫治疗的疗效。我们分析了来自九个未接受治疗样本的单细胞，并使用生物信息学方法将它们与之前从单细胞角度报道的三个免疫治疗后样本进行了比较。结果我们发现 EGFR 突变的恶性上皮细胞具有与无反应者的上皮细胞相似的特征。EGFR 突变的 LUAD 缺乏 CD8 + 组织驻留记忆 (TRM) 细胞，该细胞可通过分泌 CXCL13 促进三级淋巴结构的生成。此外，能够在 TME 中募集、保留和扩增 CD8 + TRM 细胞的其他细胞类型，在 EGFR 突变的 LUAD 中也是缺乏的。此外，与 EGFR 野生型 LUAD 相比，EGFR 突变的 LUAD 通过程序性细胞死亡-1 (PD-1) 和 PD-L1 或其他免疫检查点的 T 细胞与其他细胞类型之间的串扰明显较少。结论：我们的研究结果在单细胞水平上全面揭示了EGFR突变型LUAD的免疫状况。基于研究结果，许多细胞成分可能通过影响CD8 + TRM对EGFR突变型LUAD的特定TME产生负面影响。CD8 + TRM的缺乏可能是导致EGFR突变型LUAD抑制性TME的关键因素。
电池的可删除性和替代性
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