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World File Search System性髓样
髓样细胞作为小儿神经胶质瘤免疫疗法的潜在靶标
小儿高级神经胶质瘤（PHGG），包括小儿胶质母细胞瘤（PGBM）是高度侵略性的小儿中枢神经系统（CNS）恶性肿瘤。PGBM约占所有儿科中枢神经系统恶性肿瘤的约3％，5年生存率约为20％。手术切除和化学放疗通常是PGBM和PHGG的护理标准，但是，即使采用了这些干预措施，诊断为PGBM和PHGG的儿童的生存仍然很差。由于与护理标准相关的缺点，已经做出了许多努力，以创建针对这些恶性肿瘤的新型免疫治疗方法。这些努力包括使用疫苗，基于细胞的疗法和免疫检查点抑制剂。但是，人们认为在许多小儿神经胶质瘤患者中，免疫抑制肿瘤微环境（TME）具有限制免疫疗法的效率的障碍。这些障碍之一包括存在免疫抑制髓样细胞。在这篇综述中，我们将讨论神经胶质瘤TME中存在的各种类型的髓样细胞，包括巨噬细胞和小胶质细胞，髓样衍生的抑制细胞和树突状细胞，以及这些细胞可以用来采用的特定机制来启用免疫抑制。最后，我们将重点介绍针对这些细胞的治疗策略，旨在阻碍髓样细胞衍生的免疫抑制。
肺囊性腺瘤样畸形 (CCAM)
分娩地点取决于畸形的大小和婴儿的状况。大多数分娩可以在当地医院进行。但是，如果产前扫描显示婴儿在出生时存在问题的风险，则计划在专科医院分娩。这意味着您可能需要在离家较远的医院接受护理。
急性髓样白血病组蛋白脱乙酰基酶抑制剂靶向CD123/CD47阳性细胞，并在急性髓样白血病中反向化学耐药表
抽象的化学抗性可能是由于白血病干细胞（LSC）的存活率静止，对化学疗法反应或不反应于化学疗法，也不在AML细胞的内在或获得的耐药性上。在这里，我们发现在良好的LSC标记中，只有CD123和CD47与细胞系和患者样品之间的AML细胞化学敏性相关。进一步的研究表明，与父母细胞系相比，化学固定线中CD123 + CD47 +细胞的百分比显着增加。然而，在抗性细胞中，干性信号基因并未显着增加。相反，基因变化富含细胞周期和细胞存活途径。这表明CD123可以用作化学抗性的生物标志物，而不是AML细胞的茎。我们进一步研究了表观遗传因子在调节化学耐毒性白血病细胞存活中的作用。表观遗传药物，尤其是组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDACIS），有效诱导化学耐药细胞的凋亡。此外，HDACI romidepsin在很大程度上反转了抗性细胞的基因表达和有效的靶向靶向并去除了异种移植AML小鼠模型中的化学耐药性白血病爆炸。更有趣的是，romidepsin优先靶向CD123 +细胞，而化学疗法药物ARA-C主要靶向快速生长CD123-细胞。因此，单独或与ARA-C结合使用romidepsin可能是化学耐药患者的潜在治疗策略。
更新：急性髓细胞性白血病和WHO分类
b淋巴细胞性白血病/淋巴瘤，复发性细胞遗传学异常：•t（9; 22）•与t（v; 11q23）•t（12; 11; 21）•与高二倍体（12; 21）•具有高二倍体（超过50个染色体）•与低dipo虫（小于50个染色体）（小于50个染色体）•与Timosomes•14•（14）•（14）•（5;）•（5;）•;;;;;;;; 14;
高性能技术CRISPR/CAS9改善了急性髓样白血病的知识和管理
关于急性髓样白血病发病机理和治疗的知识最近进展了，但不足以提供理想的管理。改善急性髓样白血病患者的预后取决于分子生物学的进步，用于检测新的治疗靶标和产生有效药物。CRISPR/CAS9技术允许基因插入和缺失，这是研究其编码蛋白质功能的第一步。因此，已经开发了新的实验模型，并在理解蛋白质代谢，抗肿瘤活性，白血病细胞维持，分化，生长，凋亡和自我更新方面已经取得了进展，这是白细胞生成所涉及的综合致病机制。CRISPR/CAS9系统用于了解耐药性并找到解决方案来克服它。使用CRISPR/CAS9系统取得的治疗进展是显着的。fst基因去除抑制急性髓样白血病细胞的生长。赖氨酸乙酰转移酶基因缺失导致增殖率降低，凋亡增加并有利于分化带有MLL-X基因融合的急性骨髓性白血病细胞。从NK细胞中去除CD38基因，降低了NK杂化细胞，导致新的CD38 CAR-NK细胞靶向白血病爆炸的功效提高。Bcl2敲除与FLT3抑制剂具有协同作用。Exportin 1基因敲除与急性髓样白血病中的Midostorin治疗具有FLT3-ITD突变。使用CRISPR/CAS9库和技术应用程序的结果将使我们能够更接近实现未来几十年来治愈急性髓性白血病的目标。
将尖脂素的重新定位到靶向慢性髓样白血病治疗
摘要：最近，由于其在促进新的治疗策略的发展方面的优势，通过采用一种成本友好的方法并避免了严格的食品和药物药物（FDA）法规，因此最近在癌症中尤其是在癌症中获得了越来越多的兴趣。acriflavine（ACF）是FDA认可的分子，自1912年以来，已对具有抗菌，锥虫，抗病毒，抗菌和抗癌作用进行了广泛研究。ACF已显示可阻止固体和造血细胞的生长。的确，ACF充当各种蛋白质的抑制剂，包括DNA依赖性蛋白激酶C（DNA-PKC），拓扑异构酶I和II和II，低氧诱导因子1α（HIF-1α），除了它最近发现作为信号传输者和激活型Tran-crastion-sattran-crastion（Statsion-state）的抑制剂（STAT）的抑制剂。慢性髓样白血病（CML）是一种克隆骨髓增生性疾病，其特征在于组成型活性酪氨酸激酶BCR-ABL的表达。该蛋白质允许激活几种以其在细胞增殖和存活中的作用而闻名的信号通路，例如JAK/STAT途径。基于酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（例如伊马替尼（IM））的 CML治疗非常有效。 但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。 因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。 在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。CML治疗非常有效。但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。
基因组异常作为急性髓样白血病的生物标志物和治疗靶标的
摘要：急性髓细胞性白血病（AML）是一种高度异质性恶性肿瘤，其特征是骨髓，外周血和其他组织中髓样茎和祖细胞的克隆膨胀。AML是由诱导造血祖细胞增殖或阻断分化的基因突变或染色体异常而产生的。细胞遗传学前填充和基因突变分析的结合对于适当的诊断，分类，预后和AML治疗至关重要。在本综述中，我们提供了AML基因组异常的摘要，这些异常已成为疾病和治疗靶标的标志。我们讨论了RARA，FLT3，BCL2，IDH1和IDH2的异常，它们作为AML的治疗靶标的显着性，以及各种机制如何引起对当前FDA批准的抑制剂的抗性。我们还讨论了当前的基因组方法的局限性，以便在AML患者的诊断或复发时全面地描绘了激活的信号传导途径，以及结合基因组和功能方法的创新技术如何改善AML中新型治疗靶标的发现。最终目标是为AML患者以及可能患有其他类型的癌症的患者优化个性化医学方法。