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RSV免疫，耐用性和再感染 药学微生物手册 行业急性髓样白血病指南 FDA信件呼吁提高婴儿配方奶粉行业的安全措施（2023年3月） 课程vitae stephen clement，MD 人类处方药和生物产品标签的老年信息针对行业的标签指南 卫生与公共服务部 嗜酸性食管炎：开发治疗药物 用户费用法（PDUFA）重新授权 吸入抗真菌产品的调节视角 聚丙烯：医疗设备材料安全摘要 药物开发工具意向书确定DDT COA ... 包装插入-Fluad 从研究到紧急使用授权的Covid-19疫苗的路径 准备复杂的多价免疫原性结合物的方法 gras通知GRN 900代理响应信 阿片类镇痛药的背景REMS 包装插入-Fluad Quadrivalent 行业指南 2020年11月13日临床评论备忘录-Breyanzi 请求联合产品的FDA反馈 疫苗和相关生物产品咨询委员会2020年12月17日会议简报文件 - 赞助商附录 Moderna Covid-19疫苗VRBPAC简报 在用于药物和生物产品的复杂创新试验设计上与FDA互动 行业指南
•人类对RSV的免疫反应和潜在的新型治疗靶标的摘要。除关键抗体，细胞因子，趋化因子和其他免疫分子反应外，总结了主要细胞类型（中性粒细胞，树突状细胞，巨噬细胞，CD8 T细胞和B细胞）的作用。显示了与免疫相关途径的主要转录变化（在外周血中）。强调了中性粒细胞炎症的有害作用和CD8 T细胞介导的病毒清除率的保护作用。最后，我们重点介绍了新型治疗干预措施可能会调节免疫反应以有利于宿主的领域。1，免疫细胞募集到呼吸道； *，与疾病严重程度增加相关。
酪氨酸激酶抑制剂对慢性髓样白血病患者的葡萄糖控制和胰岛素调节的影响
用酪氨酸激酶抑制剂（TKI），尤其是尼洛替尼治疗通常会导致高血糖症，这可能会进一步增加慢性髓样白血病（CML）患者的心血管疾病风险。TKI诱导的葡萄糖失调的机制尚不清楚。tkis影响胰岛素的分泌，但也有人提出了外周组织的胰岛素敏感性在TKI诱导的高血糖的发病机理中发挥作用。在这里，我们旨在评估接受TKI治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖摄取和胰岛素反应是否改变。在糖原耗尽的运动回合后，对14例CML接受Nilotinib的患者，14例CML CML imatinib和14个非CML年龄对照组的CML患者，对14例CML接受Nilotinib的患者的14例CML患者进行静脉注射葡萄糖（0.3 g/kg体重），以监测2-H的葡萄糖耐受性和胰岛素反应。在高胰岛素 - 糖血糖夹中的动态[18 F] -FDG PET扫描在12名CML男性患者的亚组中进行了评估。股四头肌葡萄糖摄取。我们表明，用尼洛替尼治疗的CML患者在肌肉糖原止血运动后对静脉葡萄糖给药的胰岛素反应增加。与接受尼洛替尼的CML患者对葡萄糖给药的反应增加，但与葡萄糖施用后15分钟的对照相比，尼洛替尼治疗的患者的葡萄糖消失率显着缓慢。一起，这些发现表明接受Nilotinib治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖处理受到干扰。尽管[18 f] -fdg摄取m。股四头肌没有什么不同，与接受伊马替尼的患者相比，接受尼洛替尼的患者在葡萄糖夹紧期间葡萄糖输注率降低的趋势。
对WEE1抑制剂adavosertib的反应指标在急性髓样白血病中。 Srivastava 1，JJ。 Miettinen 1，O。Harismendy2，C A. Heckman
我们要感谢Hilife和Biocenter Finland支持RNA和DNA测序服务的FIMM基因组学单元，以及用于DSRT测定法的FIMM高通量生物医学单元。我们非常感谢通过芬兰血液学注册中心和生物库（www.fhrb.fi）慷慨地捐赠患者和健康捐助者的样品，并访问临床数据。
自然选择的CD7 CAR-T疗法而没有遗传编辑，对复发和难治性急性髓样Leuke
同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）的预处理，以最大程度地减少ALLO-HSCT后复发率并避免严重的副作用（43）。在患有复发或难治性大的B细胞淋巴瘤的成年人中，CAR-T靶向CD19的临床试验具有较高的耐用反应率，这表明CAR-T治疗血液系统恶性肿瘤的巨大潜力（44）。在急性髓样白血病治疗领域，CAR-T疗法也面临一些挑战。 虽然针对CD123和CD33的CAR-T疗法已经在临床试验中，但这些候选靶标在造血干细胞中也经常发现，从而带来与潜在的长期或永久性骨髓抑制有关的风险（11，18，45）。 在这项研究中，我们进一步探讨了自然选择的CD7 CAR-T治疗R/R-AML的可用性，并在体外证明了其极大的抗白血病在急性髓样白血病治疗领域，CAR-T疗法也面临一些挑战。虽然针对CD123和CD33的CAR-T疗法已经在临床试验中，但这些候选靶标在造血干细胞中也经常发现，从而带来与潜在的长期或永久性骨髓抑制有关的风险（11，18，45）。在这项研究中，我们进一步探讨了自然选择的CD7 CAR-T治疗R/R-AML的可用性，并在体外证明了其极大的抗白血病
转移性髓样甲状腺癌：新思路
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的恶性肿瘤，占美国所有甲状腺癌的 1-2%。大约 20% 的病例是家族性的，继发于种系 RET 突变，其余 80% 是散发性的，在超过一半的病例中也含有体细胞 RET 突变。多达 15-20% 的患者会出现远处转移，回顾性系列报告称从第一次转移开始的 10 年生存率为 10-40%。从历史上看，转移性 MTC 的全身治疗有限，细胞毒性化疗的客观反应率较差。然而，在过去十年中，靶向治疗，特别是多靶点酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，已证明可以延长晚期和进展性 MTC 的无进展生存期。卡博替尼和凡德他尼都已被许多国家批准为一线治疗选择；然而，它们的使用受到高毒性率的限制，通常需要减少剂量。新一代 TKI，如 selpercatinib 或 pralsetinib，对 RET 表现出选择性活性，最近已被批准作为二线治疗选择，并且它们表现出更有利的副作用特征。肽受体放射性核素治疗或免疫检查点抑制剂也可能构成特定临床环境中的潜在治疗选择。在这篇综述中，我们旨在介绍目前可用于进行性 MTC 患者的所有治疗选择，以及新的或尚未实验的治疗方法。
药理学疗法，以防止同种异体造血干细胞移植后急性髓样白血病复发
复发是同种异性造血干细胞移植（Allo-HSCT）后急性髓样白血病（AML）患者死亡率的主要原因。不良细胞遗传学或分子危险因素以及移植时的难治性疾病或持续性可测量的残留疾病（MRD）与复发风险增加有关。Allo-HSCT后用于AML复发的救助疗法通常仅限于化学疗法，供体淋巴细胞输注和/或第二次移植，并且很少成功。有效的移植后预防性干预高风险AML可能至关重要。最常见，最有前途的方法是使用降压剂的移植后维持或在存在靶标时使用FLT3酪氨酸激酶抑制剂。此外，IDH1/IDH2抑制剂和BCL-2抑制剂与其他策略结合使用，在维护环境中是有希望的方法。在这里，我们总结了当前有关Allo-HSCT后药理学剂的先发和预防性使用的知识，以防止AML复发。
Waldenström巨球素血症 嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗 癌症治疗的牙科和口服并发症 CLL指南： 成人急性髓样白血病 关于淋巴瘤的事实 耐药性慢性髓样白血病 儿童和青少年的急性髓样白血病
血浆置换。血浆置换可降低血液粘度。它使用的机器将被称为“血浆”（包含异常IgM蛋白质）的血液部分分离为血液细胞。然后将血细胞退还给患者，而含有抗体的血浆被丢弃并用其他液体代替。药物以防止血液凝结（称为“抗凝剂”）。如果过度粘度是患者唯一的症状，则可以单独使用血浆置换治疗。在某些情况下，当患者的WM不受化学疗法，生物疗法或其他治疗控制时，使用血浆置换。没有过度粘度的症状，但IgM水平很高（4,000 mg/dl或更高）可能会在接受药物治疗前的血浆置术治疗中受益，特别是如果计划包括Rituximab（Rituxan®）的全身治疗。利妥昔单抗可能导致IgM暂时增加，导致高粘度和潜在的严重副作用，这一现象称为“ IgM耀斑”。
我如何治疗小儿急性髓样白血病
针对急性骨髓性白血病（AML）的小儿患者的治疗结果继续落后于报告的急性淋巴细胞白血病儿童（全部）的结果，部分原因是该疾病的异质性，靶向疗法的PAU城市以及与所有免疫治疗相比的相对较慢的发育相对较慢。此外，我们已经达到了治疗强度的局限性，即使经过出色的支持性护理，仅传统化学疗法的进一步强化也会影响复发率。然而，全面的基因组分析和白血病干细胞的更彻底的表征提供了见解，应在不久的将来导致卫生部和更有效的疗法。此外，最终新疗法是最终出现的，包括Bcl-2抑制剂Venetoclax，CD33-和CD123定向的嵌合抗原受体T细胞疗法，CD123导向的抗体疗法和梅宁抑制剂。在这里，我们提出了4个案例，以说明有关新诊断或复发AML的最佳治疗的一些争议。
靶向长的非编码RNA linc01257的siRNA负载的脂质纳米颗粒作为T（8; 21）小儿急性髓样白血病
1个儿童癌症研究所，洛伊癌症研究中心，澳大利亚悉尼，悉尼，悉尼，悉尼，澳大利亚2052年； pconnerty@ccia.org.au（p.c.）; emoles@ccia.org.au（E.M.）; cdebock@ccia.org.au（C.E.D.B。）; njayatille@ccia.org.au（N.J。）; cmayoh@ccia.org.au（c.m.）; mkavallaris@ccia.org.au（m.k.）2 2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S. ）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。） 6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S. ）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。） 6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S. ）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。） 6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S. ）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。） 6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S. ）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。） 6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。2 2052年，悉尼，悉尼，澳大利亚悉尼3新南威尔士大学儿童癌症研究中心，UNSW悉尼，新南威尔士州悉尼，2052年，澳大利亚4澳大利亚纳米医学中心，澳大利亚纳米医学中心美国华盛顿州西雅图市癌症研究中心，美国98109； jlsmith3@fredhutch.org（J.L.S.）; smeshinc@fredhutch.org（s.m。）6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。 ： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。6小儿血液学/肿瘤科，华盛顿大学西雅图，华盛顿州98109，美国 *通信：rlock@ccia.org.au;电话。： +61-（02）-7209-6765†这些作者对这项工作也同样贡献。