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World File Search System恶唑烷
siloxane（环氧烷，2,2,4,4,6,6,6,8,8-二氨甲基
1。介绍于2020年3月19日，EPA收到了一份完整的制造商请求八甲基甲基甲氯-Siloxane的风险评估，也称为D4（CASRN 556-67-2）（EPA-HQ-HQ-oppt-2018-0443- 0004）。d4是一种重要的商业化学化学物质，用于制造其他有机硅化学物质，作为化妆品，护发产品和除臭剂的成分（Kim等人2016）。在对现有化学物质进行风险评估时，EPA旨在“确定化学物质是否呈现出不合理的健康或环境伤害风险，而无需考虑成本或其他非风险因素，包括在使用条件下与管理员相关的潜在暴露或易感亚群的不合理风险。”使用条件在TSCA第3（4）节中法律定义为“由管理员确定的情况，根据该情况，在该情况下，在该情况下，将化学物质的意图，已知或合理预测的情况下用于商业，使用或处置的情况。”本文档截至本文档的制造日期（包括进口），处理，商务分配，使用和处置D4的文档之日提供了公开可用的信息，并用于为有关使用条件提供信息。该文档未直接从其他来源（例如制造商，处理器等）收到的信息，该信息进一步告知了范围文件草案中的使用条件。因此，本文档中描述的用途可能与范围文档草案中的使用条件有所不同。
晚期前列腺癌对紫杉烷和 PARP 抑制剂的耐药机制
晚期前列腺癌的临床前景正在迅速变化，并已超出雄激素剥夺疗法和雄激素受体靶向疗法的范围。紫杉烷化疗是治疗晚期前列腺癌的重要手段。此外，PARP 抑制剂等新型药物正在研究中。尽管取得了巨大进展，但对治疗的耐药性仍然是进一步改善的主要障碍。耐药机制似乎多种多样，尚未完全了解或理解。本综述将重点介绍紫杉烷（如增加药物外排能力）和 PARP 抑制剂（如恢复 DNA 修复能力的逆转突变）耐药机制研究的最新进展。了解对治疗的耐药性有望消除阻碍患者预后改善的障碍。
晚期前列腺癌对紫杉烷和 PARP 抑制剂的耐药机制
晚期前列腺癌的临床前景正在迅速变化，并已超出雄激素剥夺疗法和雄激素受体靶向疗法的范围。紫杉烷化疗是治疗晚期前列腺癌的重要手段。此外，PARP 抑制剂等新型药物正在研究中。尽管取得了巨大进展，但对治疗的耐药性仍然是进一步改善的主要障碍。耐药机制似乎多种多样，尚未完全了解或理解。本综述将重点介绍紫杉烷（如增加药物外排能力）和 PARP 抑制剂（如恢复 DNA 修复能力的逆转突变）耐药机制研究的最新进展。了解对治疗的耐药性有望消除阻碍患者预后改善的障碍。
脂肪酯端盖烷氧化物的安全评估...
至：化妆品成分安全性成员和联络专家小组，来自：Christina L. Burnett，高级科学作者/分析师日期：2021年11月10日，主题：封闭的脂肪酯最终型碱的安全评估是封闭的脂肪端碱烷氧基化的，是脂肪Ester copsetics in Cossetsics中的脂肪酯的安全评估草案。（在PDF文档中被识别为report_fattyesteraloxylates_122021。）CIR于2021年6月8日发出了未经科学文献综述（SLR）的准备通知（NTP）。这些成分据报道主要用作表面活性剂 - 乳化剂，皮肤调节剂 - 润肤剂和皮肤调节剂 - 杂物制剂中的杂项。理事会提供了使用调查数据的集中度（DATA1_FATTYETRALKOXYLATES_122021），分子量，制造方法，杂质，皮肤渗透数据，急性口服毒性数据，HRIPT数据，HRIPT数据以及PEG/PPG/PPG/PPG/PPG-8/3-二异酯的体外数据（数据）未收到理事会的NTP评论。根据2021 VCRP调查数据（VCRP_FATTYETERTALKOXYLATES_122021），据报道PEG/PPG-8/3 Diisotostearate用于155种配方中，其中大多数用于沐浴肥皂和洗涤剂。VCRP中的所有其他使用中的成分据报道用于一个或两个配方中。理事会进行的使用浓度调查的结果表明，PEG-12糖二聚体的使用量最高。它的身体和手部产品最多可用于1.8％。没有据报道使用PEG/PPG-8/3二静脉酸的使用浓度。据报道未使用10种成分。此报告软件包的其他支持文档包括流程图（Flow_fattyesteralkoxylates_122021），报告历史记录（history_fattyesteralkoxylates_122021），搜索策略（strategy_fattyesteralkoxylates_122021）和agation profile（profile_fattyesterallates_12202022020220220220220220220220220212）。如果不需要进一步的数据来得出安全的结论，则该小组应制定讨论并发出暂定报告。但是，如果需要其他数据，则应该准备小组来确定这些需求并发布不足的数据公告。
直接观察硫烷天然气的C-核苷酸和萘
图2：具有355 nm激光脉冲的TX-NTL-0（深蓝色）和TX-0（浅蓝色）的机械研究。a）激发后记录100 ns的瞬时吸收光谱。NTL DNA的三胞胎 - 三曲线吸收带被紫色突出显示。b）和c）在不同检测波长和时间尺度下进行时间分解的测量。d）在MECN（虚线）中TX的时间门控77 K发射，在水溶液（250 mM NaCl，10 mm Na-P I Buffer，pH 7.0）中，在水溶液缓冲液（250 mm NaCl，pH 7.0）中进行了10 ms –100 ms（蓝色）（蓝色）和4.0 s至4.3 s（紫色）（紫色）。
cΔlog kw : 我们能否估计小分子的血液
分子 nROH TPSA(Tot) ALOGPS_logP 1,1,1-三氯乙烷 0 0 2.45 1,2-二甲基苯 0 0 3.16 1,4-二甲基苯 0 0 3.15 1,7-二甲基黄嘌呤 0 72.68 -0.63 1-氯-2,2,2-三氟乙烷 0 0 1.82 1-羟基咪达唑仑 1 50.41 3.09 2,2-二甲基丁烷 0 0 3.74 2-甲基戊烷 0 0 3.6 3-甲基己烷 0 0 4.18 3-甲基戊烷 0 0 3.98 4-羟基咪达唑仑 1 50.41 3.05 对乙酰氨基酚 0 49.33 0.51 丙酮0 17.07 -0.29 氨基比林 0 30.17 0.94 异戊巴比妥 0 75.27 1.87 安替比林 0 26.93 1.18 布他西尼 0 64.43 3.05 环己烷 0 0 3.46 环丙烷 0 0 1.56 去甲丙嗪 0 45.2 4.28 去羟肌苷 1 93.03 -1.26 二乙二醇二乙烯基醚 0 27.69 1.26 恩氟醚 0 9.23 2.24 乙醇 1 20.23 -0.4 乙醚 0 9.23 1.12 乙苯 0 0 3.27 氟硝西泮 0 78.49 2.2 氟氧苯 0 9.23 1.7 氟烷 0 0 2.5 茚地那韦 2 118.03 3.26 异丁醇 1 20.23 0.6 异氟烷 0 9.23 2.3 异丙醇 1 20.23 0.04 甲索达嗪 0 72.69 3.83 甲氧氟烷 0 9.23 2.01 甲基环戊烷 0 0 3.15 甲基乙基酮 0 17.07 0.41 米氮平 0 19.37 2.9 间二甲苯 0 0 3.15 奈韦拉平 0 63.57 1.75 N-庚烷 0 0 4.33 N-己烷 0 0 4.02 去甲西泮 0 41.46 2.79
糖尿病预防LTI列表l 2025年2月由ATC包括非GMS项目
1。doxycycline J01AA02 2。lymecycline J01AA04 3。minocycline J01AA08 4。ampicillin J01CA01 5。阿莫西林J01CA04 6。azlocillin J01CA09 7。苯甲酰基素J01CE01 8。苯甲基苯甲酰素J01CE02 9。氟西林J01CF05 10。阿莫西林和酶抑制剂J01CR02 11。头孢霉素J01DB01 12。Cefuroxime J01DC02 13。CEFACLOR J01DC04 14。Ceftazidime J01DD02 15。Ceftriaxone J01DD04 16。Cefixime J01DD08 17。cefpodoxime J01DD13 18。甲氧苄啶J01EA01 19。磺胺甲恶唑和Trimethoprim J01EE01 20。红霉素J01FA01
确定非发酵革兰氏阴性细菌中生物膜形成和抗生素易感性
结果：根据CRA方法，发现150NFGN细菌分离株中有71个（47.33％）是生物膜阳性的。根据ST方法，使用Crystal Violet染料的ST方法，发现分离株的57（38％）是生物膜阳性，根据MP方法为61（40.7％）。65（43.3％）使用SAFRANINE染料根据ST方法检测到生物膜阳性，分别根据MP方法检测到83（55.3％）。确定生物膜阳性抗体抗体菌株对阿莫西林 - 克拉烷酸的抗性为88.89％和甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑87.04％。确定生物膜阳性铜绿假单胞菌菌株对阿莫西林 - 克拉维拉酸的抗性为82.86％，对甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑的抗性为85.72％。表明，除了结肠癌和头孢唑酮 - 磺胺硫酸链霉菌外，头菌芽孢杆菌分离株对所有抗菌药物表现出100％耐药性。
晚期胶质母细胞瘤治疗转化研究专家意见
摘要 恶性胶质瘤因其浸润性生长模式、进展迅速和预后不良而成为最难诊断和治疗的疾病之一。由于血脑屏障的存在，许多抗肿瘤药物对胶质瘤的治疗效果并不理想。替莫唑胺（TMZ）是一种能够穿过血脑屏障的DNA烷化剂。TMZ作为目前治疗恶性胶质瘤的唯一一线化疗药物，被广泛用于提供生存益处；然而，一些患者天生对TMZ不敏感。此外，患者在TMZ治疗期间可能会产生获得性耐药，这限制了抗肿瘤疗效。为了阐明TMZ耐药的机制，许多研究提供了多层次的解决方案，例如提高TMZ在肿瘤内的有效浓度和开发新型小分子药物。本文就替莫唑胺耐药的深层机制进行综述，旨在为制定恶性胶质瘤个体化治疗策略、加速新型靶向药物的研发与转化提供可能。关键词 恶性胶质瘤；胶质母细胞瘤；替莫唑胺；化学耐药；小分子药物
用加巴喷丁和曲唑酮组合口服对狗的Mac的效果
轻松处理，并降低所需剂量的诱导和维持麻醉剂，从而限制了麻醉药的不良影响。1–3研究4–10评估特定预言的作用，包括口服可乐定，加巴喷丁和曲唑酮等药物的口服，证明他们的给药可以减少人类和兽医患者中给定的吸收剂的MAC。口服毒素和曲唑酮的口服型狗分别降低了狗中的异氟烷（Mac Iso）麻醉的Mac，分别降低了20％和17％。11,12 Gabapentin被标记为用于治疗后三岁以上人类的癫痫性人类的骨状神经痛和辅助性癫痫疗法，但在临床上，它也经常用于镇痛和镇静。13 Gabapentin的作用机理尚未完全理解。