摘要:本书提出了认知科学应该将注意力转向发展涵盖人类感知、认知和行为现象的人类认知理论的论点。认知科学现在已经产生了大量高质量的规律,其中许多微观理论揭示了重要的机制。整合的需求迫在眉睫,并将继续增加。同样重要的是,认知科学现在拥有理论概念和工具来支持对统一理论的认真尝试。该论点完全是通过提出一个典型的统一认知理论来提出的,既展示了真正的统一理论是什么样子,也提供了令人信服的证据证明这种理论是可行的。该典范是 SOAR,一种认知架构,它以软件系统的形式实现。在详细讨论了架构及其属性,以及它与现实世界中对认知的约束以及认知科学中现有思想的关系之后,SOAR 被用作广泛认知现象的理论:即时反应(刺激-反应兼容性和斯特恩伯格现象);离散运动技能(转录分型);记忆和学习(情景记忆和通过实践获得技能);问题解决(密码谜题和三段论推理);语言(句子验证和接受指令);发展(平衡木任务中的转变)。这些处理的深度和充分性各不相同,但它们清楚地揭示了一种适用于整个人类认知范围的单一、高度具体的操作理论。SOAR 被提出为一个典型的统一理论,而不是唯一的候选理论。认知科学还没有准备好接受单一理论,必须进行多次尝试。但认知科学必须开始朝着这种统一理论努力。
反复暴露于压力(慢性压力)会导致循环皮质醇水平过高,并对各种认知功能(包括长期记忆和导航)产生不利影响。然而,慢性压力是否会影响路径整合仍是一个悬而未决的问题,路径整合是一种导航策略,可能依赖于内侧内嗅皮层中网格细胞的功能。内嗅皮层是内侧颞叶的一个大脑区域,其中包含多种参与空间导航(和情景记忆)的细胞类型,以及大量皮质类固醇受体,使其成为皮质醇效应的潜在靶点。在这里,我们的目标是研究慢性压力与路径整合表现之间的关联。我们通过头发皮质醇浓度(生理测量)和感知压力问卷(主观测量)评估了 52 名年龄在 22 至 65 岁之间的女性参与者的慢性压力。使用虚拟归巢任务测量路径整合。线性混合模型揭示了与慢性压力相关的选择性损伤,这些损伤取决于错误类型和环境特征。当关注路径整合任务中的距离估计时,我们观察到与毛发皮质醇浓度的显著关系,这表明路径整合受损,尤其是在毛发皮质醇浓度高的参与者的难度较高的试验中。这种关系尤其出现在没有空间线索(边界或地标)的情况下,尤其是在报告主观经历高水平慢性压力的参与者中。这些发现符合慢性压力损害路径整合的假设,可能是通过影响内嗅网格细胞系统来实现的。
神经退行性疾病是导致老年人身体和认知功能障碍的主要原因,会导致功能下降和生活质量下降。疾病改良疗法 (DMT) 目前尚无针对这些疾病的治疗方法,但一旦研发成功,应在神经退行性过程早期进行治疗,以尽量减少不可逆的累积性脑损伤,最好在前驱期或临床前期进行治疗,以最大限度地发挥其疗效 [1-4]。DMT 研发的一个主要障碍是缺乏有效的工具进行早期诊断和在临床试验期间客观监测疾病活动。对于帕金森病 (PD),脑脊液或血液中的生物标志物尚未被证明具有足够的特异性,可用于临床诊断或纵向监测 [5]。尽管最近取得了进展,但用于 PD 的成像方法主要基于检测运动通路的退化 [6]。然而,据了解,帕金森病的神经病理学过程早在运动症状出现前很多年就开始了,始于黑质以外的部位,包括下脑干、嗅球和周围自主神经系统 [5]。在帕金森病的非运动症状中,认知障碍非常普遍,尽管在早期阶段,多达 25% 的新诊断患者会出现轻度认知障碍 (MCI) 的轻微形式 [7,8],但认知障碍往往会恶化并导致严重致残 [9]。认知功能的下降影响多个领域,包括注意力、工作记忆和执行功能、语言、视觉空间技能和情景记忆。研究人员建议根据其潜在的大脑结构和所涉及的神经递质将这些障碍分为两种不同的综合征,即所谓的“双综合征假说” [10]。第一种综合征出现在早期阶段,与基底神经节 (BG) 多巴胺耗竭有关,并导致皮质-基底神经节-丘脑-皮质 (CBGTC) 环路中断 [11,12]。这些是平行且独立的通道 [13],感觉运动、联想和边缘信息从皮质投射到 BG,并通过丘脑返回皮质 [12-14]。在这些通道中,运动环路包括一条直接通路,多巴胺被认为可以刺激神经元并导致
肯特·科克伦 (KC) 在 30 岁时因摩托车事故导致颅内创伤,导致其出现严重的失忆症,此后近三十年来研究人员一直在对他进行研究。KC 在言语和非言语领域均患有严重的前行性遗忘症,同时伴有选择性逆行性遗忘症,无法记住受伤前经历的个人事件(情景记忆),而对个人和世界事实的记忆(语义记忆)以及内隐记忆则相对保留。这种保留和受损的记忆模式延伸到对大规模环境的空间记忆,以及对未来的想象和决策。62 岁时死后大脑检查结果包括中度弥漫性萎缩、左侧眶额挫伤、左侧大脑后动脉梗塞和左前额分水岭梗塞。值得注意的是,双侧海马均有严重的神经元丢失和神经胶质增生。左侧海马前部和后部受到严重影响,但 CA2、CA4 和齿状回 (DG) 局部未受损。左侧穹窿伴有退化。右侧海马前部几乎完全破坏,后部相对保存,主要是 CA4 和 DG。双侧海马旁回和左侧丘脑前部也出现神经元丢失和神经胶质增生。β-淀粉样蛋白、磷酸化 tau 或 TDP-43 免疫染色未发现共存的神经退行性现象。内侧颞叶结构受损程度与 KC 严重的顺行性和逆行性遗忘症相符,但意外发现 CA2/CA4 和 DG 保存完好。 KC 的案例表明,在广泛的脑损伤后,相对明显的功能分离仍然可能存在,结构受损的脑区不太可能对完整的认知功能至关重要。这样一来,本文提出的研究结果为 KC 对我们理解记忆的临床解剖关系做出了重要贡献。
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病,其特征是重新呼吸症的复发性发作,认知障碍,伴奏,脱离和行为扰动。在发作之间,大多数患者的睡眠,情绪和行为正常,但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析,我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率,定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中,接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描,视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70%的患者患有缺失代谢,主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小,最近(<3年)的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时,低代谢率更广泛(从左边的枕骨连接到整个同型外侧,然后是双侧后缔合性皮层)。相比之下,前额叶背侧皮层有多代谢,其中一半的患者(几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯),这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现(包括情景记忆)在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之,在无症状kleine – levin综合征期间,对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马,主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记,这可以在诊断过程中帮助临床医生。
人类的海马体对于记忆功能至关重要,海马体受损会导致至少无法形成新的情景记忆和语义记忆(Clark et al., 2019; Corkin, 2002; Maguire, Intraub, & Mullally, 2016)。此外,有研究表明,高血压病史与海马体功能连接减弱和前瞻性记忆受损有关(Feng, Rolls, Cheng, & Feng, 2020),因此海马系统在普通人群中的运作方式与神经心理学和临床实践相关。要了解海马体如何参与记忆及其障碍,我们需要了解它与其他大脑区域的联系,尤其是与大脑皮层的联系(Aggleton, 2012; Rolls, 2018, 2021a)。海马体的连接为该记忆系统的计算运作方式提供了重大限制。如果存在双重层次组织的、分离的连接集,用于通过外嗅皮质和外侧内嗅皮质将腹侧流“什么”信息传输到海马体;以及通过海马旁回和内侧内嗅皮质将背侧顶叶流区域传输到海马体(Burwell,2000;Burwell,Witter,& Amaral,1995;Doan,Lagartos-Donate,Nilssen,Ohara,& Witter,2019;Knierim,Neunuebel,& Deshmukh,2014;Suzuki & Amaral,1994;Van Hoesen,1982),那么海马体就可以看作是连接特定事件的“什么”和“哪里”流,以便我们可以将例如谁在场(“什么”)以及他们在哪里联系起来。这将使得往返海马体的层次化组织的通路在每个阶段主要用于将信息传递到海马体进行储存,并传回大脑皮层进行回忆,并在每个阶段向海马体向前汇聚,从海马体向后发散(Treves & Rolls, 1994 ; Kesner & Rolls, 2015 ; Rolls, 2018 , 2021a )。另一种可能性是,人类海马记忆系统的层次化组织较少,信息流的分离较少,这将使不同皮质区域能够专门用于不同类型的计算。关于海马系统连接的大部分证据来自动物研究,一些主要发现总结如下和其他地方(Huang, Rolls, Hsu, Feng, & Lin, 2021 )。然而,要理解人类的海马记忆系统,就必须了解人类之间的联系,尤其是因为人类的颞叶腹侧视觉流处理已经有了很大的发展,用于进行不变的物体识别,具有大量的早期视觉皮层区域,大量发达的顶叶背侧视觉流参与与中央凹视觉和眼球运动相关的空间处理,眶额皮质奖励/情绪系统非常发达,以及啮齿类动物中不存在的后扣带皮层(Rolls,2021a)。最近的一项研究(Huang,