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diaPASEF 蛋白质组学证实 Caspase-9 是成骨细胞迁移的正调节剂
摘要：传统上，Caspase-9 被认为是内在凋亡途径的启动蛋白酶。然而，在过去十年中，除了启动/执行细胞死亡之外，还描述了其他功能，包括细胞类型依赖性的增殖、分化/成熟、线粒体和内体/溶酶体稳态调节。由于先前的研究揭示了 caspase 在成骨和骨稳态中的非凋亡功能，因此进行了这项研究以识别小鼠 MC3T3-E1 成骨细胞中 caspase-9 敲除导致失调的蛋白质和途径。使用数据独立采集 - 并行累积连续碎片 (diaPASEF) 蛋白质组学来比较对照和 caspase-9 敲除细胞的蛋白质谱。总共量化了 7669 个蛋白质组，其中 283 个上调/141 个下调蛋白质组与 caspase-9 敲除表型相关。失调的蛋白质主要富集在与细胞迁移和运动以及 DNA 复制/修复相关的蛋白质中。在 MC3T3-E1 细胞中，通过基因和药理学抑制 caspase-9 证实了迁移的改变。ABHD2 是一种已确定的细胞迁移调节剂，被确定为 caspase-9 的可能底物。我们得出结论，caspase-9 可作为成骨细胞 MC3T3-E1 细胞迁移的调节剂，因此可能参与骨重塑和骨折修复。关键词：ABHD2、Caspase 9、diaPASEF、迁移、成骨细胞、蛋白质组学 ■ 简介
自体成人活培养成骨细胞 (AALCO) 的功效...
摘要介绍股骨头缺血性坏死 (AVN) 是一种以血液供应中断导致骨组织死亡为特征的疾病，其治疗面临重大挑战。骨生物学领域的最新进展，包括使用自体成体活培养成骨细胞 (AALCO) 结合核心减压，为治疗 AVN 提供了一种新方法。本研究评估了这种治疗方式在改善功能结果和阻止疾病进展方面的效果。材料和方法这项回顾性观察研究涵盖了 2020 年至 2023 年间接受治疗的 30 名特发性股骨头 AVN（I 至 III 级）患者，这些患者对保守治疗无反应。根据特定标准（包括年龄、继发性 AVN 原因和某些健康状况）排除患者。治疗包括在脊柱麻醉下使用 OSSGROW® 进行两阶段手术以生成 AALCO。术后护理重点包括早期活动、预防深静脉血栓 (DVT) 和避免使用非甾体抗炎药 (NSAID)。疗效指标采用疼痛视觉模拟量表 (VAS)、改良 Harris 髋关节评分以及长达 36 个月的年度 MRI 成像进行评估。
研究论文METTL3通过IGF2BP1介导的RUNX2稳定>促进人牙周韧带干细胞的成骨分化
N6-甲基腺苷（M 6 A）在骨质疏松症和骨代谢中起动态作用。但是，M 6 A是否参与人牙周韧带干细胞（HPDLSC）的成骨分化尚不清楚。在这里，我们发现在HPDLSC的成骨分化过程中，甲基转移酶样3（Mettl3）与M 6 A同步上调。在功能上，慢病毒介导的HPDLSC中METTL3的敲低损害了成骨潜力。机理分析进一步表明，METTL3敲低降低了M 6 A甲基化，并降低了与Runt相关转录因子2（RUNX2）mRNA的IGF2BP1介导的稳定性，从而抑制了成骨分化。因此，基于Mettl3的M 6修饰有利于通过IGF2BP1介导的Runx2 mRNA稳定性对HPDLSC的成骨分化。我们的研究阐明了M 6 A在HPDLSC中成骨分化的关键作用，并在重要的牙周炎治疗中采用了新的治疗方法。
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
自体成骨细胞的邻接是否可以改善早期股骨骨坏死的核心减压结果？双盲，
这项工作得到了骨治疗SA（目前是BioseNic SA）的支持，该研究参与了研究和分析的各个阶段，并涵盖了与开发和发表本文相关的成本。与修订的开发有关的成本由伊拉斯士医院涵盖。在研究期间，其中一位作者（MJ）证明了个人付款或收益，收到了Medacta International的10,000美元至100,000美元。在研究期间，一位或多个作者（MJ）的机构已从骨治疗学付款。在研究期间，一位作者（TT）证明了个人付款或有益的收据，其金额低于骨治疗剂，Amgen，Amgen，Arrow，Biogen，Biogen，Chugai，Grunenthal，Grunenthal，Jansen，Jansen，LCA，LCA，Lilly，Lilly，MSD，Norordic，Novartis，Novartis，sanoas，thuas，Sanoas，thuas，thu.thus and thu。在研究期内，更多的院子机构（kpg）已从骨治疗学，Zimmer Inc，Waldemar Link GmbH和Co KG和Aesculap AG中获得。一位作者（KPG）证明了个人付款或收益，即在Thestudyperiod期间，Inanamountofusd10,000,000,000,000,000,000,000 fromaesculapagandreimbursementfromzimmerbiommerbiommmerbiomet（教育事件）。在研究期间，一个或多个作者（OG和WS）是骨治疗的雇员。在研究期间，其中一位作者（BVB）证明了个人付款或收益，从骨疗法和诺瓦迪普获得了10,000至100,000美元的金额。该研究在http://www.clinicaltrials.gov（NCT01529008）上进行了注册。所有ICMJE对作者，临床骨科和相关研究®编辑和董事会成员的利益形式的冲突都与该出版物有关，并且可以根据要求查看。这项研究的伦理批准是从比利时布鲁塞尔的Cub-ulb Erasme获得的（BE01）。德国库尔恩大学（DE02）； Chu Saint-Etienne - Comit´e Dey Protection des venses Sud-est 1，法国（FR01）； NRES委员会伦敦 - 英国西伦敦和GTAC（UK01）；和中心委员Mensgebonden Onderzoek，荷兰（NL01）。这项研究的伦理批准是从比利时布鲁塞尔的Cub-ulb Erasme获得的（BE01）。德国库尔恩大学（DE02）； Chu Saint-Etienne - Comit´e Dey Protection des venses Sud-est 1，法国（FR01）； NRES委员会伦敦 - 英国西伦敦和GTAC（UK01）；和中心委员Mensgebonden Onderzoek，荷兰（NL01）。10在布鲁塞尔比利时：布鲁塞尔的楚圣皮埃尔；默克斯姆（Merksem）很少。南希Chu Amense-他的南部医院Amense； AnnastiftTift，汉诺威； Urzburg;格雷夫斯瓦尔德（Greifswald）的正骨； GmbH是Waldkrankenhaus。大型医院。
Mesencult™成骨分化试剂盒（人）
Mesencult™成骨分化试剂盒（人）是专门为人类间充质基质细胞（MSC；也称为间充质干细胞）的体外分化而配制的。该套件适合于人体骨髓（BM）或脂肪组织（AT）衍生的MSC先前培养在含血清的培养基中的MSC（例如Mesencult™增殖试剂盒[Human;目录＃05411]或Mesencult™-HPL媒体[Human;目录＃05439]）或血清和无动物组件的Mesencult™-ACF Plus Medium（目录＃05445）。该试剂盒也适用于用STEMDIFF™间充质祖细胞KIT（目录＃05240）产生的人类胚胎（ES）和诱导多能茎（IPS）细胞衍生的间充质祖细胞（MPC）的成骨分化。
硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨...
通过果蝇神经胶质的抽象性内吞作用是睡眠量的重要决定因素，并且在血脑屏障（BBB）的胶质胶质中优先发生。为了鉴定其运输是由睡眠依赖性内吞作用介导的代谢产物，我们对由于神经胶质性内吞作用的障碍而增加了睡眠的代谢组学分析。我们报告说，酰基肉碱，脂肪酸与肉碱结合以促进其运输，积聚在这些动物的头部。并行，为了鉴定转运蛋白和受体的损失导致因内吞作用阻滞而导致的睡眠表型，我们筛选了富含屏障神经胶质的基因以对睡眠产生影响。我们发现脂质转运蛋白LRP1和2或肉碱转运蛋白转运蛋白的敲低会增加睡眠。支持这种想法，即内吞作用会影响通过特定的转移者的贩运，敲低LRP或ORCT转运蛋白也会增加头部中的酰基肉碱。我们提出，脂质物种（例如酰基肉碱）通过依赖睡眠依赖性内膜症通过BBB运输，它们的积累反映了对睡眠的需求增加。
分析高压氧气后成骨细胞中单链DNA损伤
摘要：（1）背景：高压氧（HBO）暴露会诱导可能导致DNA损伤的氧化应激，在人外周血血液淋巴细胞或非人类细胞中已经观察到了DNA损伤。在这里，我们研究了高压条件对两个人类成骨细胞系的影响：原代人成骨细胞，HOB和成骨肿瘤细胞系SAOS-2。（2）方法：在实验性高压腔（4 ATA，100％氧，37℃和4 H）或假暴露（1 ATA，空气，37℃和4小时）中，将细胞暴露于HBO。DNA损伤在暴露于碱性彗星测定后直接，在暴露后24小时检查，并检测γH2AX+53BP1共定位双链断裂（DSB）灶和细胞凋亡。用QRT-PCR测量了参与抗氧化功能的TGFß-1，HO-1和NQO1的基因表达。（3）结果：碱性彗星测定法显示HBO 4小时后两个细胞系的DNA损伤水平显着升高，而DSB焦点类似于假。γH2AX分析表明，这两种细胞系的凋亡都略有增加。暴露后HO-1在HOB和SAOS-2中的表达增加表明在这些细胞中诱导了抗氧化反应。此外，暴露后4小时，在HOB细胞中TGF-ß1的表达受到负面影响。（4）结论：总而言之，这项研究表明成骨细胞对高压高氧的DNA损伤作用敏感，HBO诱导的DNA损伤很大程度上由单链DNA断裂组成，这些损伤迅速修复。
具有抗菌和成骨活性的纳米结构银生物玻璃植入物涂层
感染植入物的手术。[1] 在植入医疗器械的过程中，细菌可能会污染其表面并形成生物膜，从而引起感染。[2] 所施用的抗生素通常无法穿透生物膜，因此唯一的可能性就是取出植入物并重新插入。成功的骨植入物不仅应具有抗菌特性，还应促进与宿主骨组织的整合（骨整合 [3] ）。理想情况下，生长和分化因子会引发生物事件，从而导致植入物周围形成新骨。[3] 如果没有这种与骨骼的结合，就会发生无菌性松动，从而导致植入物失败。与其他金属相比，钛植入物已经具有更好的生物相容性，因为氧化层会吸引成纤维细胞和其他重要细胞来促进骨骼生长。然而，仍然需要更优质的材料，因为截至目前，大约 10% 的植入物会失败。[4] 除了给医疗保健系统带来巨大的财务成本外，这还会给患者带来巨大的心理负担。[5]