图1。家族性肌原纤维肌病和杂合DES E439K变体。(a)受影响家庭的血统。圈子和正方形分别代表女性和男性受试者。实心符号显示患有肌病和心肌病的患者。交叉的符号代表已故的受试者。+符号代表患者存在致病性杂合DES变体。固体箭头指示其心脏活检的家庭成员用于组织学和生化分析。空箭头指示其外周血单核细胞用于产生IPSC克隆的家庭成员。(b)索引病例CII的心脏样本的双脑室横向心脏切片(A)显示两个心室的扩张。(c)福尔马林固定左心室截面的苏木精蛋白safran染色显示广泛的纤维化。
尽管已经对1型糖尿病的遗传基础和发病机理进行了广泛的研究,但宿主对环境因素的反应如何可能导致自身抗体发展。在这里,我们使用纵向血液转录组测序数据来表征儿童在出现1型糖尿病链接胰岛自身抗体之前12个月内的宿主反应,以及匹配的对照儿童。我们报告说,伴有胰岛素特异性自身抗体的孩子首先与那些开发GADA自身抗体的人具有独特的转录pro漏洞。特别是,GSTM1的基因剂量驱动的表达与GADA自身抗体阳性有关。此外,与对照组相比,我们观察到单核细胞增加并在自身抗体阳性前9-12个月降低B细胞比例,尤其是在开发抗胰岛素抗体的儿童中。最后,我们表明,控制儿童的转纹符号与对肠病毒感染的强大免疫反应一致,而后来患有自身免疫性胰岛的儿童则没有。这些发现突出了病例和对照儿童之间的不同免疫相关的转录组差异,然后病例发展为胰岛自身免疫力,并发现后来发展胰岛自身免疫性的儿童中有效的抗病毒反应。
仅用于研究使用。不是用于诊断或治疗用途。此产品提供遵守条款和条件的约束,包括位于www.biolegend.com/terms上的有限许可(“条款”),并且只能按条款提供。在不限制上述内容的情况下,Biolegend产品不得用于该术语中定义的任何商业目的,以任何形式转售,用于制造或反向工程,测序或以其他方式研究或用于学习或用于学习其设计或组合的情况,而无需明确的书面批准。不管本文档中给出的信息如何,用户都全权负责确定用户预期使用所需的任何许可要求,并假设使用产品所带来的所有风险和责任。Biolegend对专利侵权或任何其他风险或负债概不负责。Biolegend,Biolegend徽标和所有其他商标都是Biolegend,Inc。或其各自所有者的财产,并且所有权利都保留。8999 Biolegend Way,圣地亚哥,加利福尼亚州92121 www.biolegend.com免费电话:1-877-bio-legend(246-5343)电话:(858)768-5800传真:(877)455-9587
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特异性和注释它识别为65-76KDA的蛋白质,该蛋白质被鉴定出抗促胰蛋白酶(AACT)。AACT是在肝脏中合成的血浆蛋白酶抑制剂作为单个糖肽链。在人类中,正常的AACT血清水平约为十分之一?1-抗胰蛋白酶(AAT),它具有核酸和蛋白质序列同源性。两者都是主要的急性相应物;它们在血浆中的浓度增加了创伤,手术和感染。在AD患者的脑脊液和血浆中,AACT水平的升高是广泛但不是普遍报道的。前列腺特异性抗原(PSA)及其具有AACT的SDS稳定复合物已广泛用作诊断前列腺癌的标志物。ACT缺乏也可能是慢性肝病的可能原因。a肌肉与组织细胞和组织细胞肿瘤反应。它被广泛用于鉴定从中得出的组织细胞和肿瘤。胰腺和唾液腺的腺泡肿瘤也可能表现出ACT阳性。
使用簇蛋白 / apoj小鼠单克隆抗体(CLU / 4729)的蛋白阵列分析含有19,000多个全长人蛋白。z-和s得分:z-分数表示单克隆抗体(MAB)(与荧光标记的抗IGG二抗二抗)的信号的强度,当与HuprottM阵列上的特定蛋白质结合时会产生。z得分以标准偏差(SD)的单位(SD)的平均值来描述。该数组上生成的所有信号的平均值。如果huprottm上的目标按z得分的降序排列,则s得分是z得分之间的差异(也以SD的单位为单位)。s得分表示mAb与其预期目标的相对目标特异性。如果mAb的S分数至少为2.5,则将mAb视为特定于其预期目标的mAb。例如,如果mAb与Z得分为43的蛋白X与Z-SCORE 14的蛋白质Y结合,则该mAb与蛋白质X结合的s分数等于29。
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特异性和注释它识别为65-76KDA的蛋白质,该蛋白质被鉴定出抗促胰蛋白酶(AACT)。AACT是在肝脏中合成的血浆蛋白酶抑制剂作为单个糖肽链。在人类中,正常的AACT血清水平约为十分之一?1-抗胰蛋白酶(AAT),它具有核酸和蛋白质序列同源性。两者都是主要的急性相应物;它们在血浆中的浓度增加了创伤,手术和感染。在AD患者的脑脊液和血浆中,AACT水平的升高是广泛但不是普遍报道的。前列腺特异性抗原(PSA)及其具有AACT的SDS稳定复合物已广泛用作诊断前列腺癌的标志物。ACT缺乏也可能是慢性肝病的可能原因。a肌肉与组织细胞和组织细胞肿瘤反应。它被广泛用于鉴定从中得出的组织细胞和肿瘤。胰腺和唾液腺的腺泡肿瘤也可能表现出ACT阳性。
COVID-19大流行展示了人类免疫系统和SARS-COV-2之间的共同进化种族,反映了进化生物学的红皇后假设。免疫系统产生靶向SARS-COV-2峰值蛋白的受体结合结构域(RBD)的中和抗体,对于宿主细胞的浸润至关重要,而病毒会逃避抗体识别。在这里,我们建立了一个合成的协同进化系统,该系统结合了抗体和RBD变体库的高通量筛选与蛋白质诱变,表面显示和深层测序。此外,我们训练一种蛋白质语言机器学习模型,该模型可以预测抗体逃离RBD变体。合成进化揭示了中和抗体和SARS-COV-2变体的拮抗和补偿性突变轨迹,从而增强了对这种进化冲突的理解。