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World File Search System抗原加工
IRF8 突变型 B 细胞淋巴瘤通过 CD74 依赖的 MHC CII 复合物中抗原加工和呈递的失调来逃避免疫
1. 血液学和肿瘤内科，梅斯癌症中心，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。2. 生物化学和结构生物学系，德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。3. 南德克萨斯退伍军人医疗保健系统，奥迪墨菲退伍军人医院，德克萨斯州圣安东尼奥，78229，美国。 * 同等贡献 # 联系人：Ricardo Aguiar，医学博士，哲学博士 血液学和肿瘤内科 UT 健康圣安东尼奥分校 电子邮件：aguiarr@uthscsa.edu
抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现 ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
图2。与STK11 WT肿瘤相比， STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。 （a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。 与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。 ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。（a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。（C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。图4。ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。（a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。（b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。（c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。（d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。
抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
如果没有禁忌使用贝伐单抗。hr，危险比； ORR，客观响应率； OS，整体生存； PFS，无进展的生存； TEAE，治疗紧急不良事件
陈皮、半夏治疗非小细胞肺癌的网络药理学研究 李长阳 1,2#* ，陆红秀
摘要：陈皮、半夏对NSCLC有良好的治疗作用已被认可，但基于网络药理学分析陈皮、半夏治疗NSCLC的潜在机制尚不明确。利用Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，利用STRING构建蛋白质相互作用（PPI）网络。本研究从TCMSP数据库中筛选出陈皮、半夏的18个有效成分，鉴定出陈皮、半夏治疗NSCLC的56个靶基因，构建了“药物-成分-靶点-疾病”网络。本研究筛选出56个PPI核心基因，建立PPI网络。我们推测，红花油和半夏治疗NSCLC的网络药理学机制可能与TP53、ESR1、FOS、NCOA3和MAPK8等蛋白表达密切相关，并通过调控IL-17信号通路、抗原加工与呈递、癌症中的microRNA以及内分泌抵抗等发挥治疗作用。
连接同一个健康：针对尼帕病毒的跨物种免疫的多表位信使 RNA 疫苗的计算设计
使用 NetMHCcons 1.1 [27] (https://services.health tech.dtu.dk/services/NetMHCcons-1.1) 预测人类 CTL 表位。使用 25 种参考人类白细胞抗原 (HLA) [28] 进行预测，并设置截止百分位等级 (PR) ≤0.5 或半最大抑制浓度 ≤50。使用 NetMHCpan 4.1 [29] (https://services.healthtech. dtu.dk/services/NetMHCpan-4.1) 预测猪 CTL 表位。使用 45 种猪白细胞抗原 (SLA) [30–33] 进行预测，并设置截止 PR ≤0.5。 NetCTLpan 1.1 [34] (https:// services.healthtech.dtu.dk/services/NetCTLpan-1.1) 用于筛选具有高效蛋白酶体裂解和与抗原加工转运相关的转运蛋白的表位。设定筛选的截止值为 PR ≤1。人类和猪的 CTL 表位预测仅限于 9 肽。
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1。自动检测Wiberg的髋部X光片中解剖位置2。多耐药性分枝杆菌结核病：无声威胁3。5-HT2C 5-羟色胺受体在体感滤波中的意义是psystoshosis的适当治疗靶标4。baumannii acinetobacter 5。对B淋巴细胞的病毒表位分析揭示了需要广泛的抗原加工来识别6。 针对三阴性乳腺癌的潜在靶向治疗7。 通过蛋白质印迹8. 分析CSC中H2AX，caspase 3和裂解的caspase 3表达。对B淋巴细胞的病毒表位分析揭示了需要广泛的抗原加工来识别6。针对三阴性乳腺癌的潜在靶向治疗7。通过蛋白质印迹8.纳米颗粒。它们是否可以直接和特定的药物输送解决方案？9。多层介孔催化剂，用于为生物活性杂环的生态效率合成10。使用Western印迹11.podoplain/cd44/mt1-mmp轴作为鳞状细胞癌中的Invadopodia-介导的Invasión的调节剂12。通过激活水平的ROS 13的光生生量调节毛囊生长周期。pseudomonas铜绿：β-乳乳糖酶在抗生素耐药机制中的含义14。通过其糖代谢和表观遗传学研究益生菌的免疫调节特性15。ASR92：低成本，可持续模拟孵化器16。葡萄的作用必须对多酚对Meduloblastoma细胞系17。脆性皮肤疾病的动物模型表皮23。验证ATP探针作为核内活性和染色质动力学的生物标志物18。通过直接光生源的活性氧（ROS）19。高强度间隔运动条件的人血清对乳腺癌细胞的影响20。通过热力学映射21。MECP2复制综合征，一种了解这种罕见神经发育障碍的分子机制的小鼠模型22。对深脑刺激的压电纳米颗粒24。Podoplanin对SCC的启动和进展的影响25。患者MDA5变体的分子见解和功能研究26。植物提取物的抗菌活性
博士学位
项目概述：PHD项目是由ANR资助的计划的一部分（与Ens-Lyon和Inrae合作），研究了抗病毒免疫的选择性自噬受体（SARS）。我们的团队最近证明，SAR税务1BP1是MHC分子运输，抗原载荷以及最终激活抗病毒CD4+ T反应的强大调节剂。我们方法的独创性是使用干扰SAR的病毒因子，以定义其在抗原加工中的功能并加载到MHC-II分子中的途径和分子机制。为此，申请人将实施与成像和生化方法相结合的免疫肽方法。她/他将利用由我们的ANR合作伙伴产生的SAR接近相互作用的结果。总体而言，论文项目将提供税务1bp1/sar在抗原呈现途径以及基本分子机制上的相互作用的完整图。申请人还将解开病毒用于逃避免疫力的途径。
利用循环微生物组特征来预测非小细胞肺癌患者的肿瘤免疫微环境和预后
高和地图 - 低组。与免疫相关DEG的火山图和差分排名图如图6a和B.此外，GO和KEGG富集分析表明，这些与免疫相关的DEG参与体液免疫反应，对细菌，免疫球蛋白复合物，细胞因子活性，抗原加工和表现途径等的防御反应，等等（图6C）。 根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析，我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG（图 6d）。 中，IGKV3D-7和AGTR1是有利因素，而DKK1，SEMA3C，HTR3A，VEGFC，KLRC2，EPGN，NRG2，MPO，KLRC3和IFNE是风险因素（图>6C）。根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析，我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG（图6d）。中，IGKV3D-7和AGTR1是有利因素，而DKK1，SEMA3C，HTR3A，VEGFC，KLRC2，EPGN，NRG2，MPO，KLRC3和IFNE是风险因素（图6d）。
标题：RC17 HESC衍生的多巴胺能神经祖细胞的免疫学特征在体外：对STEM-PD临床试验的影响。
摘要帕金森氏病涉及多巴胺能神经元（DAN）的进行性丧失，促使临床试验用神经移植物代替细胞损失。这包括在STEM-PD试验中正在研究的多能干细胞衍生的DAN祖细胞（NPC）的移植。为了确定植物后免疫排斥的可能性，我们表征了STEM-PD产物（RC17-HESC衍生的NPC）的免疫原性，并将其与以前在包括我们自己的Transeuro试验中的试验中测试过的人类胎儿腹室中脑组织（HFVM）进行了比较。尽管MHC级I表达，但在促炎细胞因子上上调，但在体外未检测到对NPC的免疫反应。相反，它们是免疫抑制的。转录组分析揭示了RC17-NPC和HFVM之间的相似性，均强烈上调抗原加工和响应IFNγ的表现途径。此外，免疫抑制剂霉酚酸酯莫菲尔对NPC的生存和分化的体外影响。总的来说，我们的数据表明，在hESC-NPC移植后不需要积极的免疫抑制，并且在选择免疫抑制方案时应谨慎行事。