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World File Search System拟南芥
Mingyuan Zhu，博士教育研究经验Mingyuan Zhu，博士教育研究经验
研究了用拟南芥萼片作为模型系统控制器官尺寸鲁棒性的机制。研究了一个有点研究的拟南芥基因DRMY1在调节萼片起始模式和蛋白质代谢中的功能。建立了用于拟南芥水果发展的实时成像协议，并分析了受精后的水果生长模式。
Strigolactone的结构多样性在宿主特异性和控制中的作用，这是对撒哈拉以下农业的主要限制
图1高粱双色转移酶4A（SBSOT4A）的部分氨基酸序列比对，具有功能表征或注释的植物硫代转移酶（SOTS）。atsot10（At2g14920的产品，拟南芥的拟南芥），Atsot12（来自AT2G03760，拟南芥拟南芥），Atsot15（At5g07010，拟南芥Thaliana），Thaliana），Thaliana，ATSOT18（AT1G74090909090，Thaliana，FB3） FC3ST和FC4ST来自Flaveria Chlorifolia，BNST1，BNST2和BNST3（AF000305，AF000306和AF000307的各自的产品，Brassica Napus napus），Atsot19，Atsot2020202021和Atsot21（来自AT3G50620，AT3G50620，AT2G15730，AT2G15730，AT2G15730，AT2G15730，以及AT4G34，以及AT2G15730和AT4G34。在对齐的顶部指示了四个已知的保守区域（I - IV）。与膜相关的SOT保守的残基以灰色阴影。3 0-磷酸腺苷-5 0-磷脂硫酸盐（PAPS）结合残基用绿色箭头表示，催化残基以紫色突出显示。
拟南芥转录因子结合位点与转录起始位点的语法
对TFBS间距配置的比较分析以及相对于体内TSS和体外实验条件的距离。tfs分为Y轴的家庭和类，颜色与PlantTF级超类3相对应。TSS以0 bp为中心，并均匀地定向右侧。每行右侧的数字表示分析中使用的样本数量。浅灰色颜色的行表示相应的TF家族缺乏数据。tfbss以与TSS相同的方向为方向而定，指向右侧的蓝色箭头表示，而相对于TSSS的TFBS朝着相反的方向表示的，用指向左侧的红色箭头表示。plindromic TFBS由紫色钻石表示。颜色的强度反映了平均z得分，固体颜色代表更高的分数和更透明的颜色代表得分较低。
标题：“染色质在转录，拟南芥中的压力反应和减数分裂重组中的功能”
带有评论[PZ1]：也许从转录调节到重组的过渡更加顺利，您可以写出，这种“本地招聘”不仅导致了基因的转录，而且还会影响减数分裂的交叉形成
糖信号传导调节拟南芥中的无分生组织表达和分生组织功能
在植物中，所有上述 - 地面组织的发展都取决于芽顶分生组织（SAM），该分生组织平衡了细胞增殖和分化以允许寿命 - 长期生长。为了最大程度地提高健身和生存，分生分生活动通过对发展信号的整合不足以与环境和营养信息的了解不足来调整为普遍的统治。在这里，我们表明糖信号通过改变分生组织的蛋白质生物植物（STM）的蛋白质水平，这是分生组织维持的关键调节剂。STM在糖含量较低的花序中含量较低，这是由于在限制光条件下生长或处理的植物所致。此外，蔗糖但没有光足以维持STM在切除的花序中的积累。过表达α1-蔗糖 - 非发酵1-相关激酶1（SNRK1）的植物在最佳光条件下会积累较少的STM蛋白，尽管分生组织中的糖积累较高。此外，SNRK1α1与STM进行物理相互作用，并抑制其在报告基因分析中的活性，这表明SNRK1抑制了STM蛋白功能。与SNRK1α1过表达者中没有生长缺陷的不存在，使SAM中的SNRK1α沉默会导致分生组织功能障碍和严重的发育表型。这伴随着STM转录水平降低，表明对STM的间接影响。这突出了糖和SNRK1信号对于分生组织活动的适当协调的重要性。总的来说，我们证明了糖会促进STM的积累，并且SNRK1糖传感器在SAM中起着双重作用，在不利条件下限制了STM功能，但在有利条件下的整体分生组织组织和完整性所必需。
重离子诱导缺失与拟南芥必需基因分布相关的基因组学研究
重离子束是一种电离辐射，它已作为一种强诱变剂应用于植物育种，并且是一种诱导大规模缺失和染色体重排的有前途的工具。重离子辐照的有效性可以用线性能量转移 (LET；keV µm -1 ) 来解释。不同 LET 值的重离子束会诱发不同类型和大小的突变。已有研究表明，缺失大小随 LET 值的增加而增大，较高的 LET 辐射会诱发复杂的染色体重排。在本研究中，我们将在拟南芥突变体中检测到的重离子束诱导的缺失定位到其基因组中。我们发现，不同的 LET（100 至 290 keV mm -1 ）之间的缺失大小相似，其上限受必需基因分布的影响，并且检测到的染色体重排避免了破坏必需基因。我们还重点研究了串联基因 (TAG)，即基因组中两个或多个同源基因相邻。我们的结果表明，100 keV µm -1 的 LET 足以破坏 TAG，并且必需基因的分布会强烈影响与其重叠的突变的遗传性。我们的研究结果提供了拟南芥基因组中大量缺失诱导的基因组视图。
TORC1-PHR1 信号轴调节拟南芥中的磷饥饿和免疫信号网络
雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (TORC1) 是一种关键的真核激酶，可响应营养物质的可用性调节生长。磷 (P) 是一种必需的常量营养素，磷缺乏会诱导植物生长和防御策略的广泛重编程。该过程涉及磷酸盐饥饿反应 1 (PHR1)，它是磷酸盐饥饿反应 (PSR) 的主要调节因子。在本研究中，我们发现了 TORC1 在调节拟南芥 P 饥饿反应中的一种新的非典型作用。我们证明 P 限制可激活 TORC1，从而导致 PHR1 稳定。抑制 TORC1 会增加对 P 饥饿的敏感性，同时会破坏饥饿诱导的转录重编程。此外，我们的研究结果表明，TORC1-PHR1 29 信号轴在重新编程植物免疫信号网络中基因表达方面起着至关重要的作用。这种调节对于磷缺乏条件下与内生真菌 Piriformospora indica 的共生关系至关重要。这些发现强调了 TORC1-PHR1 模块在协调 PSR 中的重要作用，并强调了 TORC1 信号通路在植物中的进化适应性。34
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。
拟南芥叶定量地图集：通过统一数据整合的细胞和亚细胞映射
需要进行定量分析和模型，以将植物的细胞组织与其新陈代谢联系起来。但是，定量数据通常散布在多个研究中，发现此类数据并将其转换为有用的信息是耗时的。因此，有必要集中可用数据并突出其余的知识差距。在这里，我们提出了一种逐步的方法，可以从各种信息源中手动提取定量数据，并统一数据格式。首先，对拟南芥叶的数据进行了整理，检查了一致性和正确性，并通过交叉检查来源进行策划。第二，通过应用计算规则将定量数据组合在一起。然后将它们集成到代表Arabidopsis参考叶的独特综合，参考，可重复使用的数据汇编中。该地图集包含在细胞和亚细胞水平的叶片中发现的15种细胞类型的指标。
激酶抑制剂VVBKI1与抗坏血酸过氧化物酶VVAPX1相互作用
摘要：由卵质病原体葡萄球菌引起的柔软霉菌是葡萄藤的毁灭性疾病。viticola分泌一系列RXLR效应子，以增强毒力。这些效应子之一PVRXLR131据报道与葡萄（Vitis Vinifera）BRI1激酶抑制剂（VVBKI1）相互作用。BKI1在尼古蒂亚纳·本塔米亚娜和拟南芥中保存。但是，VVBKI1在植物免疫中的作用尚不清楚。在这里，我们发现VVBKI1在葡萄藤和本塞米亚氏菌中的瞬时表达分别提高了对葡萄球菌和phytophthora capsici的耐药性。此外，VVBKI1在拟南芥中的异位表达可以增加其对由透明质球拟南芥引起的降低霉菌的抵抗力。进一步的实验表明，VVBKI1与细胞质抗坏血酸过氧化物酶VVAPX1（一种ROS扫除蛋白）相互作用。VVAPX1在葡萄和本塔米亚乳杆菌中的瞬时表达促进了其对葡萄球菌的耐药性和辣椒菌。此外，VVAPX1转基因拟南芥对拟南芥的抗性更具耐药性。此外，VVBKI1和VVAPX1转基因拟南芥均显示出抗坏血酸过氧化物酶活性的升高和疾病的增强。总而言之，我们的发现表明APX活性与对Oomycetes的抗性之间存在正相关，并且该调节网络在V. Vinifera，N。Benthamiana和A. thaliana中得到了保存。