XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System携带
携带EGFR突变的小细胞肺癌患者
抽象背景二甲双胍（MET）是2型糖尿病的一线治疗方法，在治疗各种疾病（例如心血管疾病，神经退行性疾病，癌症和衰老）中起着有效的作用。然而，依赖MET的抗肿瘤免疫的潜在机制仍有待阐明。方法Mitotempo是线粒体超氧化物的清道夫，废除了MET的抗肿瘤作用，但没有消除抗编程细胞死亡（PD-1）抗体（AB）治疗。因此，我们研究了遇到的抗肿瘤效应的机制。葡萄糖转运蛋白（GLUT）-1，线粒体活性氧（MTROS），干扰素（IFN）-γ，Ki67，自噬标记，NF-E2相关因子2（NRF2）的激活标记和乳腺脂蛋白复合物1（Mammaycin Confictrc 1（Mimamalian Infilc）1（mmAMAMAYCINC）1（MIMMAYCIN COFFILC 1）通过流式细胞仪分析检查淋巴细胞（CD8TIT）。此外，还使用有条件的NRF2和p62小鼠来检测这些标记，并监测体内肿瘤生长。对CD8TIT和肿瘤细胞进行 RNA测序。 黑色素瘤细胞含有IFN-γ受体（IFNγR）细胞质域缺失突变体过表达，并用于使用Seahorse Flux分析仪来表征这些肿瘤细胞的代谢谱。 结果MET给药可提高MTROS和细胞表面Glut-1，从而导致CD8TIT中的IFN-γ产生。 mtros以糖酵解依赖性方式激活NRF2，从而诱导自噬，谷氨酰胺溶解，mTORC1和p62/sqSTM1的激活。RNA测序。黑色素瘤细胞含有IFN-γ受体（IFNγR）细胞质域缺失突变体过表达，并用于使用Seahorse Flux分析仪来表征这些肿瘤细胞的代谢谱。结果MET给药可提高MTROS和细胞表面Glut-1，从而导致CD8TIT中的IFN-γ产生。mtros以糖酵解依赖性方式激活NRF2，从而诱导自噬，谷氨酰胺溶解，mTORC1和p62/sqSTM1的激活。在丝氨酸351（p-p62（S351））上，p62的MTORC1依赖性磷酸化也参与了NRF2的激活。CD8TIT中NRF2的条件缺失消除了MTORC1激活和抗肿瘤免疫。 与抗PD-1 AB的作用协同作用，满足CD8TIT增殖和IFN-γ分泌，从而导致肿瘤细胞中糖酵解和氧化磷酸化的降低。 因此，在CD8TIT中，GLUT-1以及活化的树突状细胞的扩展升高。 此外，缺乏IFNγR信号的肿瘤细胞消除了CD8TIT的IFN-γ的产生和增殖。CD8TIT中NRF2的条件缺失消除了MTORC1激活和抗肿瘤免疫。与抗PD-1 AB的作用协同作用，满足CD8TIT增殖和IFN-γ分泌，从而导致肿瘤细胞中糖酵解和氧化磷酸化的降低。因此，在CD8TIT中，GLUT-1以及活化的树突状细胞的扩展升高。此外，缺乏IFNγR信号的肿瘤细胞消除了CD8TIT的IFN-γ的产生和增殖。
彭博GSAM商品携带索引
彭博社是彭博金融公司L.P.高盛（Goldman Sachs）的商标和服务标志，是高盛（Goldman Sachs＆Co。LLC）的商标和服务标志。彭博金融公司及其分支机构（统称为“彭博”）和高盛·萨克斯公司（Goldman Sachs＆Co。LLC）及其分支机构（统称为“高盛·萨克斯”）。高盛（Goldman Sachs）对彭博（Bloomberg GSAM）风险高级指数的管理或计算没有责任，该指数由彭博社计算和管理。彭博社和高盛都没有保证索引的及时性，准确性或完整性，或与此相关的任何数据或信息都不承担任何责任，或与索引或有关的任何数据或信息相关的责任。
基于反义寡核苷酸的药物开发，用于携带3849+10 kb c-t-t剪接突变的囊性纤维化患者
a Department of Genetics, The Life Sciences Institute, The Hebrew University, Jerusalem, Israel b SpliSense Therapeutics, Jerusalem, Givat Ram, Israel c Institut Necker Enfants Malades, INSERM U1151 Université de Paris, Faculté de Médecine Necker, Paris, France d Gregory Fleming James Cystic Fibrosis Research Center, University of Alabama在伯明翰，伯明翰，伯明翰，美利坚合众国E埃默里大学，埃默里大学，亚特兰大，佐治亚州亚特兰大，美利坚合众国，小儿肺部和睡眠单位，儿科部，哈达萨·希伯鲁大学医学中心，耶路撒冷，耶路撒冷，以色列G中心，以色列G分子医学，澳大利亚梅尔多克大学，澳大利亚，澳大利亚，澳大利亚，澳大利亚，梅尔多克大学 University of Western Australia, Nedlands, Western Australia, Australia i Hadassah-Hebrew University Medical Center, Department of Pediatrics and Cystic Fibrosis Center, Jerusalem, Israel j Cystic Fibrosis Center, Hôpital Necker Enfants Malades, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, Paris, France k Université de Paris, France l European Reference Network Lung
估计携带精细电流的能力
估计携带精细电流的微波零件公司（MCI）使用几种不同的电线类型（金，铜，金镀铜，银，铝和镍合金）来制造微型空气线圈。每种电线类型都提供不同的优势或缺点。例如，许多客户使用了金属丝，因为其高氧化电阻，高电导率和与电路垫键合的相对易于性。金线的主要缺点是每线性英尺的成本。铜比黄金更实惠，并提供了优质的电气和热性能，同时提供了较低的金属间生长和机械稳定性的增加。镀金铜提供了一种解决方案，该解决方案将黄金和铜的优势以比纯金更低的价格结合在一起。许多MCI的电线供应商没有通过电线类型和量规（AWG）指定最大电流。供应商担心的是变量太多（电线长度，垫子大小，债券类型等）提供可靠的最大电流。许多电线供应商为每种电线类型提供电阻和介电，并建议客户计算电流。一个供应商提供了一个非常保守的方程式，用于计算细铜线的最大电流为（电线直径）2 * 4869.48。供应商建议也可以将相同的方程式用于金线。MCI认识到，最大电流是我们许多客户设计的重要参数。MCI使用修改后的Preece方程来确定最大电流。修改后的preece方程是：i = k * d 1.5其中：i =电流[amps] d =电线直径[英寸] k = MIL-M-M-38510J提供的常数
使用营养能源供应进行管理和保护计划的灰熊携带能力的景观估计
成功地恢复和管理受威胁和濒危物种需要了解可用栖息地支持该物种的能力。测量栖息地的供应或该栖息地的特定要素一直是野生动植物管理的关键目标和挑战，尤其是对于广泛的杂食物种。在这项研究中，我们提供了一个框架，用于估计加拿大艾伯塔省威胁性灰熊人口的承载能力。具体来说，我们将目前的模式从最近的人口清单中进行比较，从我们基于栖息地的载荷能力估算的潜在丰富性，以确定在恢复中最有效的保护措施。为了估算载载能力，我们使用了2001年至2016年的现场数据来测量植被，昆虫（蚂蚁）和固定的丰度。我们使用广义线性模型预测了这些现场数据的丰度和生物量的空间模式，并将其组合为熊使用的五个类别之一：根，水果，水果，草药，蚂蚁和无凝结物。然后将模型转换为易消化能量（千瓦含量），并总结为单个流域。然后，我们使用了受保护的灰熊（即参考区域）的受保护人群来计算每只熊的千瓦关系，并使用两种方法从该潜在的汽车差异能力来计算。首先，我们使用所有关键食品的KI本地化考虑了“完整资源”方法。第二，我们将其简化为水果和肉类资源，为此，数据更广泛地可用，并且已知与灰熊密度在本地相关的数据。尽管两种方法之间的差异，但在两种情况下，该地区大多数地区的载能估计密度（每1000 km 2）的估计是相似的，这表明一种情况可能只能使用水果和肉类资源，因此其他食品可能不会限制熊种群。最后，我们确定了当前熊密度与承载能力之间的差异较大，道路密度很高（熊死亡的风险），因此最需要管理工作的地方。本研究提供了一个综合框架，用于估计承载能力，并演示如何应用这些发现来支持灰熊的管理和popuation恢复工作。
2021; 12(9): 2768-2776. doi: 10.7150/jca.51434 研究论文携带表达 p21Ra 的重组溶瘤腺病毒的细胞因子诱导杀伤细胞
背景：溶瘤腺病毒介导的基因治疗是一种新兴的癌症治疗策略。但溶瘤腺病毒主要在肿瘤部位局部给药。静脉注射溶瘤腺病毒进行癌症基因治疗是一个亟待解决的问题。方法：构建携带抗p21Ras scFv的重组溶瘤腺病毒KGHV500，利用CIK细胞递送KGHV500。采用TUNEL、划痕愈合、MTT和Transwell侵袭实验检测KGHV500对肝癌细胞的体外抗肿瘤作用。采用裸鼠异种移植模型检测CIK细胞联合KGHV500在体内的抗肿瘤作用。此外，检测KGHV500在不同器官中的蓄积以评估其安全性。结果：KGHV500抑制肝癌细胞的迁移、增殖、侵袭并诱导其凋亡。在裸鼠异种移植模型中，携带KGHV500的CIK细胞能够到达肿瘤部位，发挥比CIK细胞或单独的KGHV500更好的抗肿瘤效果。此外，我们在裸鼠的不同器官中检测到了KGHV500和抗p21Ras scFv，对器官的影响很小。结论：我们通过将CIK细胞与表达抗p21Ras scFv的溶瘤腺病毒相结合，开发了一种治疗Ras驱动的肝癌的新策略。体内静脉注射携带KGHV500的CIK细胞可显著抑制肿瘤生长，对正常器官的影响很小，并且相对安全。
携带 BRAF 突变的肿瘤类型不可知疗法 - ArTS
1 意大利的里雅斯特大学医学、外科和健康科学系，Piazza Ospitale 1, 34129 的里雅斯特， silcorona@hotmail.it（SPC）; dgenerali@units.it (DG) 2 乳腺癌科和转化研究科，克雷莫纳地区社会卫生局，Viale Concordia 1，26100 克雷莫纳，意大利； mmed.sir@gmail.com （微软）； carlastrina@gmail.com （客服）； manuelamilani@googlemail.com（毫米）; mariarosacappelletti@gmail.com （MRC）; n.ziglioli@asst-cremona.it（新西兰）; valeriacervoni89@gmail.com (VC) 3 意大利克雷莫纳健康与社会保健公司解剖病理学系，Viale Concordia 1, 26100 克雷莫纳，意大利； g.ferrero@asst-cremona.it 4 医院药房，克雷莫纳地区健康与社会保健公司，Viale Concordia 1, 26100 克雷莫纳，意大利； a.machiavelli@asst-cremona.it 5 佛罗伦萨大学健康科学系，临床药理学和肿瘤学系，Viale Pieraccini, 6, 50139 佛罗伦萨，意大利； giandomenicoroviello@gmail.com * 通讯地址：ottavia.b88@gmail.com
图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象巨噬细胞是体内最重要的吞噬细胞。然而，肿瘤微环境可以影响巨噬细胞的功能和极化，并形成肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）。通常，肿瘤中TAM的丰度与预后不良密切相关。临床前研究已经确定了调节肿瘤进展过程中TAM的浸润和极化的重要途径。此外，已经研究了针对肿瘤中TAM的潜在治疗策略，包括抑制肥大募集到肿瘤对肿瘤的抑制，对抗肿瘤表型的功能重新极化以及其他会导致巨噬细胞介导的细胞外细胞吞噬细胞和静脉内的细胞癌细胞的治疗策略。因此，随着肿瘤免疫疗法的影响不断增加，现在正在讨论针对TAM的新抗肿瘤策略。
您可以随身携带这款飞行 4K HDR 摄像机。
3.1 主要特性 ................................................................................................................................................10 3.2 F LIGHT 控制器 ..............................................................................................................................................10 3.2.1 组件 ................................................................................................................................................10 3.2.2 传感器性能 ........................................................................................................................................10 3.2.3 估算算法 ........................................................................................................................................11 3.2.4 控制回路 ........................................................................................................................................11 3.3 F LIGHT 模式 .............................................................................................................................................12 3.3.1 精确悬停 .............................................................................................................................................12 3.3.2 精确返航 (RTH) .............................................................................................................................12 3.3.3 智能 RTH .............................................................................................................................................12 3.3.4 自动起飞 .............................................................................................................................................12 3.3.5 手动起飞 ................................................................................................................................................12 3.3.6 低空飞行 ................................................................................................................................................13 3.3.7 自动着陆 ................................................................................................................................................13 3.4 飞行模式 ................................................................................................................................................13 3.4.1 手动 ................................................................................................................................................13 3.4.2 自动 ................................................................................................................................................13
Rucaparib 治疗携带 BRCA1 或 BRCA2 基因变异的转移性去势抵抗性前列腺癌患者
一项 II 期研究评估了 rucaparib 对伴有 DDR 缺陷的 mCRPC 患者的疗效。该研究招募了年龄在 18 岁及以上的男性，经组织学或细胞学确诊为 mCRPC，东部肿瘤协作组体能状态为 0 或 1，且器官功能正常。符合条件的患者在 BRCA1、BRCA2 或另一个预先指定的 DDR 基因中存在有害的种系或体细胞改变，这些改变可能赋予对 PARP 抑制的敏感性，并且在接受一至两种针对前列腺癌的下一代 AR 靶向治疗和一种针对去势抵抗性疾病的紫杉烷类化疗后病情出现进展。患者必须同时接受促性腺激素释放激素类似物治疗或接受过双侧睾丸切除术。排除之前接受过 PARP 抑制剂、米托蒽醌、环磷酰胺或铂类化疗或患有活动性继发性恶性肿瘤的患者。患者入组时不考虑可测量的疾病状态（补充数据）。完整的资格标准在方案中进行了描述（补充数据）。