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2 型糖尿病与主动脉瓣置换术前后心肌结构、收缩功能、能量和血流变化之间的关系
结果：与 HVs 相比，AS 患者（AS-T2D 和 AS-noT2D 合并）在 AVR 前表现出 PCr/ATP（平均值 [95% CI]；HVs，2.15 [1.89, 2.34]；AS，1.66 [1.56, 1.75]；P <0.0001）和血管舒张剂应激 MBF（HVs，2.11 mL min g [1.89, 2.34]；AS，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P <0.0001）受损。 AVR 之前，在 AS 组中，与 AS-noT2D 患者相比，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-noT2D，1.74 [1.62, 1.86]；AS-T2D，1.44 [1.32, 1.56]；P =0.002）和血管舒张剂应激 MBF（AS-noT2D，1.67 mL min g [1.5, 1.84]；AS-T2D，1.25 mL min g [1.22, 1.38]；P =0.001）较差。在 AVR 之前，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-T2D，1.44 [1.30, 1.60]；T2D 对照组，1.66 [1.56, 1.75]；P =0.04）和血管扩张剂应激 MBF（AS-T2D，1.25 mL min g [1.10, 1.41]；T2D 对照组，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P =0.001）也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后，AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常，而 AS-T2D 患者没有改善（AS-noT2D，2.11 [1.79, 2.43]；AS-T2D，1.30 [1.07, 1.53]；P =0.0006）。接受 AVR 治疗后，两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善，但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低（AS-noT2D，1.80 mL min g [1.59, 2.0]；AS-T2D，1.48 mL min g [1.29, 1.66]；P =0.03）。PCr/ATP 不再有差异（AS-T2D，1.44
间歇性缺氧增强了自愿激活并减少了重复下肢收缩期间的性能疲劳
先前的研究强调了急性间歇性缺氧（AIH）在运动不完全脊髓损伤和健全的个体后增强运动性能的治疗益处。虽然对啮齿动物和人类的研究表明AIH可能促进运动兴奋性，但兴奋性变化与功能性能之间的关系尚不清楚。此外，AIH对健全的个体兴奋性的影响的差异值得进一步研究。了解重复AIH对自愿激活和脊柱反射兴奋性的同时影响可能会阐明AIH对肌肉力量产生的功能意义。高自愿激活对于需要重复肌肉收缩的活动中维持扭矩产生至关重要。我们假设，重复的AIH会减弱在疲劳收缩期间通常观察到的自愿激活和最大扭矩产生的下降。为了检验这一假设，我们检查了AIH连续四天对重复的最大足底屈曲收缩期间自愿激活和扭矩产生的影响。，我们通过计算自愿扭矩与具有超大性电刺激产生的扭矩的比率来评估自愿激活的变化。与我们的假设一致，我们表明重复的AIH在疲劳收缩过程中显着增加了汽车和峰值扭矩。我们没有观察到静止的脊柱反射兴奋性或拮抗剂肌肉共激活的任何变化。在一起，这些发现表明，重复的AIH通过增强的下降神经驱动来减少性能疲劳。优化自愿激活对于促进神经系统损伤后功能性步行技能的恢复至关重要。
2020 年经济背景和 2021 年前景
2020年是香港经济极为艰难的一年。香港经济自2019年下半年进入衰退后，受新冠肺炎疫情重创全球及本地经济活动，2020年上半年按年收缩9.0%明显扩大。受惠外围环境改善，经济在下半年稍有好转，第三及第四季分别收缩3.6%及3.0%，收缩幅度收窄。然而，各行业表现极不均衡。2020年全年经济收缩6.1%，是有记录以来最大年度跌幅，而2019年则收缩1.2%。香港社会已恢复稳定，去年经济严重收缩主要受新冠肺炎疫情影响。
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1（a）任何两个来自：1（by）合同 /收缩 /收缩，放松 /放松 /放松；如果包括参考，则必须在细支气管中。如果在支气管或气管（随后的MPS中的ECF）中，可以进行伸展 /膨胀 /后坐力r，可以控制 /更改为2直径 /管腔尺寸； AW收缩，降低直径（管腔） /收缩的放松（收缩后）增加直径（管腔） /宽度 /扩张 /扩张 /扩展r血管收缩 /血管舒张3 3的想法，控制 /调节，空气流量 /空气流动量； aw I语句，例如“让空中” /“允许吸入和呼气” /二氧化碳中的氧气，而不是空气流氧气氧气和二氧化碳4 AVP；例如签约，减少空气运动 /防止正常放松的污染物的想法，但可以收缩 /导致收缩，如果响应将功能与吸入和呼气0相关，如果不正确地表示为弹性组织或弹性纤维< / div>
标题：铬掺杂 V 2 O 3 中电阻开关引起的晶格收缩：莫特物理学的标志
摘要：自电子时代开始以来，人们就开始寻求更快、更小的开关，因为这种元素无处不在，是任何电子电路中调节电流的基础。莫特绝缘体是满足这一需求的有希望的候选者，因为它们在电场下会发生极快的电阻切换。然而，这种转变的机制仍存在争议。我们在原型莫特绝缘体 (V 0.95 Cr 0.05 ) 2 O 3 上进行的空间分辨 µ-XRD 成像实验表明，电阻切换与由等结构压缩相组成的导电丝状路径的创建有关，没有任何化学或对称性变化。这清楚地证明了电阻切换机制继承自带宽控制的莫特转变。这一发现可能因此促进电子学新分支——莫特电子学的发展。
人类运动单位放电模式揭示了跨收缩水平向运动神经元的神经调节和抑制驱动的差异
所有电动机命令都会收敛到电动机单元（MUS），这些电动机将信号转移到肌肉纤维的机械作用中。由于离子（兴奋性/抑制性）和代谢性（神经调节）输入的组合，此过程是高度非线性的。神经调节输入有助于树突持续的内向电流，这引入了MU放电模式中的非线性，并为运动命令的结构提供了见解。在这里，我们研究了神经调节的相对贡献和抑制模式，以最大70％的收缩力调节人MU排出模式。利用从三种人体肌肉（胫骨前 - TA，ta和巨大的外侧和内膜）鉴定出的MU排出模式，我们表明，随着收缩力增加，发作偏移率滞后率（ΔF）增加了升级的MU放电模式，而s升则增加了线性，并较低。在后续实验中，我们证明了增加δF的观察结果和更线性的上升MU放电模式，即使在收缩持续时间和力率增加时，也可以保持更大的收缩力。然后，我们使用在硅运动神经池中高度逼真的逆转ta Mu放电模式来证实人类记录中推断出的生理机制。我们证明了一个严格的限制性解决方案空间，通过这种空间，只有通过增加的神经调节和更相互的互惠来重新创建收缩力引起的实验获得的MU放电模式的变化（即推扣）抑制模式。总而言之，我们的实验和计算数据表明，神经调节和抑制模式的形状是独特的，以产生放电模式，这些模式支持力在大部分运动池募集范围内增加。
通过使用多点选举来测量人IPS细胞衍生的心肌细胞的阻抗来开发心脏收缩功能评估系统
我们证实，电刺激显着增强了IPSC-CM的成熟，改善了FFR，传导速度，cAMP浓度和药物反应等因素。此方法有效地检测了具有多种药理作用的化合物对心肌细胞收缩性的影响。但是，我们观察到某些化合物对IPSC-CM的影响少于预期。我们假设低基因表达水平，细胞内钙浓度不足和营地浓度不足可能导致化合物反应减少。进一步的研究对于促进有关形态学的IPSC-CM的成熟是必要的（肌原纤维比对，肌膜结构，t纤维组织等。），电生理学和钙处理。这些改进将使使用此评估系统更全面地评估具有更广泛作用的药物。
发现游离糖化胺和糖化尿素作为糖尿病肾病的潜在标志季节性脑收缩和再生的分子机制
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.10.02.560485 doi：Biorxiv Preprint
第 20 届土耳其神经科学大会摘要
人们通常认为组织血流的局部增加和减少是由小动脉平滑肌的松弛或收缩介导的，但在许多组织中，包括大脑、心脏、肾脏和胰腺，收缩性周细胞也会控制毛细血管的血流。事实上，在大脑中，脑内血管系统的大部分阻力位于毛细血管中，神经活动可以通过周细胞扩张毛细血管来增加脑血流量。此外，缺血会导致周细胞收缩，导致缺血后血流长期减少，这为中风提供了一个新的治疗靶点。周细胞对脑毛细血管的收缩也发生在阿尔茨海默病的早期阶段。引起 Covid-19 的 SARS-CoV-2 病毒与脑周细胞上的 ACE2 结合，并通过降低 ACE2 功能来增强血管紧张素 II 引起的周细胞收缩。临床上，患者接受补充氧气时通常会产生高氧，这种现象也会通过促进周细胞收缩而使脑毛细血管收缩。因此，认识到周细胞介导毛细血管收缩的可能性，为增加多种神经系统疾病的血流量提供了新的治疗靶点。