摘要................. ... ................. ...数据收集和分析 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................. ... 11 C. 基因治疗分为六类. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ... ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ... . ... . ... . ... 20 J. 溶瘤病毒仍处于早期开发阶段. ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 21 K. PARP 抑制剂:现已超越乳腺癌. ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... 21 L. 放射性药物:靶向放射疗法. ... . ... . ... . ... . ... .................................................................................................................................................................................21 米胚胎途径抑制剂 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... ................. ... . ...
癌症患者有多种导致心肌炎的病因。经典或常规化疗、放射疗法以及最近的免疫疗法均被描述为心肌炎的可能病因。此外,癌症患者的免疫功能受到抑制,更容易受到可导致心肌炎的细菌和病毒感染。本综述将讨论癌症患者心肌炎的多种可能病因。我们将特别强调免疫检查点抑制剂 (ICI) 诱发的心肌炎。ICI 心肌炎通常影响 50 岁以上的男性患者,这些患者正在接受肺癌、黑色素瘤或肾细胞癌治疗,并患有多种合并症。临床表现早期出现,表现为肌钙蛋白升高和心电图改变。病死率很高。治疗包括停止致病的 ICI 和皮质类固醇治疗。我们还将讨论由环磷酰胺、蒽环类药物、5-氟尿嘧啶、顺铂、卡铂、蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、酪氨酸激酶抑制剂和放射疗法引起的心肌炎。
3D打印是一个相对较新的,具有广泛应用的地区。看到了放射疗法环境中3D打印的潜力,我们决定用圣卢克朋友捐赠的资金来获取3Dbolus套餐。3D推注是一种采用放射疗法心理设定设计的系统,因此与我们现有的治疗计划软件和临床工作流程充满信心。它使我们能够为常规解决方案通常会短的复杂情况创建具有成本效益的定制推注。3Dbolus使用我们的处理计划系统(Varian Eclipse)中生成的推注结构,并将其转换为准备在3D打印机上打印的文件。最终的注释是基于患者的CT机体轮廓,正精确地定制为患者的表面。本研究使用两种称为Ninjaflex和Wolfbend的柔性材料比较了许多案例,将3D打印的推注与标准推注进行了比较。
背景和目的:在激素受体阳性(HR+)人表皮生长因子2阴性(HER2-)乳腺癌中添加细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂(CDK4/6I)中的内分泌治疗,导致了整体生存的练习改变。但是,有关于CDK4/6i与放射疗法的安全性的冲突数据,并且没有共识准则可以指导实践。我们进行了荟萃分析,以评估CDK4/6i放射疗法治疗的安全性和可行性。材料和方法:在PubMed/Medline,Web of Science和Scopus中进行了全面的搜索,以研究接受CDK4/6I的晚期/转移性乳腺癌,并提供有关毒性发生的提供的安全数据。主要结果是安全性(3-5级不良事件),CDK 4/6i剂量降低以及由于毒性引起的停用率。结果:包括1133例HR+/HER2-乳腺癌患者的15例研究。其中,有617分接受了CDK4/6i和放射疗法;中位随访时间为17.0个月(IQR 9.2 - 18.0),中位年龄为58.8岁(IQR 55.5 – – 62.5)。The pooled prevalence of severe hema- tologic toxicity was 29.4% (95% CI 14.0% – 47.4%; I 2 = 93%; s 2 = 0.084; p < 0.01 and severe non- hematologic toxicity was 2.8% (95% CI 1.1% – 4.8%; I 2 = 0%; s 2 = 0.0; p = 0.67).The pooled prevalence of CDK4/6i dose reduction was 24.0% (95% CI 11.1% – 39.4%; I 2 = 90%; s 2 = 0.052; p < 0.01) with no dif- ference between CDK4/6i plus RT vs. CDK4/6i (odds ratio of 0.934; 95% CI 0.66 – 1.33; I 2 = 0%; s 2 = 0.0; p = 0.56)。2023作者。由于毒性导致的CDK4/6i停用的汇总患病率为2.3%(95%CI 0.4% - 5.2%; I 2 = 23%; S 2 = 0.002; P = 0.24)。结论:这项研究的发现表明,除了在乳腺癌患者中进行CDK4/6i治疗外,放疗通常是安全且耐受性良好的,并且仍然是可行的治疗选择。由Elsevier B.V.放射疗法和肿瘤学出版187(2023)109839这是CC下的开放式访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
我们为成人和儿童提供一系列基于医院的医疗服务,并涵盖一系列专业。其中包括癌症服务,例如放射疗法,药物疗法和手术,残障服务,例如人造四肢和轮椅提供。其他专业包括血管,重大创伤,肾脏,神经外科和神经病学,包括脑外科手术和神经系统疾病。
- 辅助治疗:我们准备将它们包括在HCC景观中?Bruno Sangro-重新思考HCC治疗壁ches:外部放射疗法作为游戏规则。Alejandra Mendez Romero-大血管入侵:量身定制的治疗或一小中的方法?Vincenzo Mazzaferro小组成员:GonzaloSapisochín,Sherri Borrhie,Joel Mases
指定癌细胞态和对治疗反应的机制尚不完全理解。在这里,我们显示的表观遗传重编程塑造了Schwannomas的细胞景观,Schwannomas是外周神经系统最常见的肿瘤。我们发现的schwannomas由2个摩尔组组成,这些基团由神经rest或神经损伤途径的激活区别,这些神经损伤或神经损伤途径指定肿瘤细胞状态以及肿瘤免疫微环境的结构。此外,我们发现放射疗法是通过表观遗传学和代谢重编程的神经chwannomas与免疫增强的schwan- Nomas相互转化的舒适性。为定义造型群群的定义机制,我们开发了一种同时询问染色质访问性和基因表达的技术,以及在单核中的遗传和治疗性扰动。我们的结果阐明了一个理解肿瘤进化的表观遗传驱动因素的框架,并建立了对癌细胞的表观遗传和代谢重编程的范式,该癌细胞构成了免疫微环境对放射疗法的反应。
在过去的二十年中,早期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗已大大改善。尽管手术不是唯一的选择,但叶切除术仍然是可手术患者的金标准治疗类型。对于无法手术的患者,应提供立体定向身体放射疗法(SBRT),以达到很高的局部控制和总体存活率。使用SBRT,我们可以精确照射高剂量的小型,良好的病变。要选择适当的分级时间表,确定肺部肿瘤的大小,定位和程度很重要。引入新颖和进一步开发的计划(轮廓指南,诊断图像应用,计划系统)和交付技术(运动管理,图像引导放射疗法)导致副作用率较低,并且具有更大的构型目标体积覆盖率。这项研究的目的是总结有关肺SBRT的当前发展,随机研究,指南,重点是增加局部控制和“适应性”患者的总体控制和总体率的可能性,因此SBRT将有资格代替手术。
癌症是全球范围内导致死亡的主要原因,是重要的公共卫生问题。目前的单一疗法,包括放射疗法、化学疗法和分子靶向疗法,由于靶标突变、平行致癌途径的参与或适应性生存机制的出现而迅速出现耐药性,因此疗效有限。此外,信号网络的复杂性和旁路通路的激活使分子靶向疗法无效。因此,组合策略可能是更有效的治疗方法。大多数实体恶性肿瘤的特征是缺氧,缺氧在癌症对常规治疗的耐药性中起着重要作用 ( 1 )。因此,针对肿瘤缺氧的疗法引起了广泛关注。Li 等人评估了基于靶向缺氧的前药开发。他们概述了现有的缺氧激活产品,并分析了它们在癌症治疗中的潜在益处以及它们与传统化疗联合使用的效果。在他们的第二篇论文中(Li 等人)详细介绍了缺氧激活的前药 TH-302 及其与其他抗癌治疗(包括放射疗法、免疫疗法、抗血管生成剂和组织氧调节剂)联合治疗的潜力。